文档介绍：心力衰竭
Heart Failure
大理学院临床医学院内科教研室
尹雪艳副教授
心力衰竭:心肌损害、应力作用
心腔扩张、肥厚
舒缩功能低下
病理生理:CO↓,组织灌流不足
体、肺循环被动淤血
Congestive Heart Failure CHF
:EF ↓、E/A ↓
[概述]
:
按病程:急性、慢性心功能不全
按部位:左心衰、右心衰与全心衰
按功能:收缩性心衰
舒张性心衰
(肥厚型、限制型心肌病;高血压病)
[慢性心功能不全
[Chronic Cardiac Insufficiency]
一、病理生理:影响CO的主要因素
(一)肌节长度:
: ~ μ,呈正相关
< , > ,收缩力均↓
-收缩偶联速率:呈正相关
二、心脏的前负荷:Fank-Starling定律
在一定范围内,前负荷愈大,心肌
收缩力愈强,CO亦愈大。前负荷过重/
过轻,收缩力与CO均下降。
三、心脏的后负荷:与CO呈负相关
(影响前后负荷的因素)
四、心率:CO = HR× SV
二、病因
基本病因:
1. 心肌损害所致的心肌收缩无力
:
后负荷过重:左室、右室
前负荷过重:左室、右室、循环血量↑
前负荷不足:心包疾病
心室舒张受限
诱因:
:是最常见的诱因
:以快速Af、VT最常见
:重体力、妊娠、输液
:
:合并全身性疾病
三、发病机理
交感神经激活的代偿机制
心率↑,心肌收缩力↑,小A收缩
(耗氧量↑,外周阻力↑, CO ↓)
前负荷↑的代偿机制-神经体液机制
肾血流↓→ RAAS激活→钠水潴溜→
回心血量↑→CO ↑
(室壁张力↑,肌节过长,耗氧量↑→收
缩力↓, CO ↓)
心肌肥厚的代偿机制
长期后负荷↑,则以心肌肥厚为主的代偿
(过度肥厚的心肌供能不足,顺应性↓,舒、缩功能障碍,CO ↓)
心室重构 myocardial remodeing
形态学:心肌肥厚/室壁变薄,容积增加
组织学:心肌C死亡;心肌C肥大;间质
胶原f含量增多
分子学:胎儿型肌红蛋白过度表达
I型、III型胶原f含量增多
(间质f化)
(AII与醛固***有重要的促进作用)
意义:心室重构既是对心脏作功的适应
性变化,也是一种病理变化。其
重构的过程在早期是可逆的。
内分泌因素:
ANP、BNP的降解速度加速,
其利尿、扩血管作用减弱
缩血管激素(内皮素)的分泌增多,
增加了外周阻力,尤其与肺A高压的
发生关系密切