文档介绍：i
心力衰竭的诊断
和治疗进展
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举 例
患者，男，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害,药物治疗方法非常有限，没有药物可以改善生存率 。
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血液动力学的变化
(CO↓、LVEP↑)
心衰临床症状的基础
心室重塑
(心室结构、功能的变化）
心衰发生发展的基础
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心力衰竭的病理生理
是临床“充血”症状的病理生理基础，
是心力衰竭的结果。
血流动力学异常
肺淤血← PWP
>18mmHg
体循环 ←CVP
瘀血 >12cm水柱
外周循环阻力↑
终末器官异常
中心弱泵
CO↓
LVEDP↑
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心力衰竭
舒张期心衰
收缩期心衰
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心力衰竭——神经激素异常
长期神经激素激活
细胞因子
水、钠潴留
水肿 肺充血
血流动力学异常
冠脉及全身血管收缩
心肌耗氧量增加
心肌氧供应降低
心肌细胞功能
障碍和坏死
心肌重塑和
功能恶化进展
疾病进展
生存率降低
血管紧张素Ⅱ和
儿茶酚***毒性作用
心肌细胞凋亡
过度氧化
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心肌收缩成分减少和排列改变
1. 心肌细胞坏死（necrosis）
心肌缺血
心肌炎
心肌病
心肌中毒
心肌细胞
凋亡、坏死
心肌收缩
性减弱
（apoptosis）
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3. 肥大心肌收缩成分相对减少
4. 心肌排列改变
间质蛋白酶激活→↑胶原降解
负荷增加→细胞肌束滑脱移位
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①机械牵张性刺激
②化学性刺激
心肌肥大的机制
神经体液活性物质 受体激活 信号转导 蛋白合成
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心肌肥大发展为心衰的机制
A、心肌不平衡生长（毛细血管、线粒
体、交感神经轴突、胞膜面积相对 ）
B、肌球蛋白重链（MHC）由α向β转
变，ATP酶活性
C、钙－ATP酶和受磷蛋白
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心肌改建贯穿心衰发展的整个过程
心室
结构功能正常
亚临床
心室功能障碍
心室改建
临床心衰
数年
数年/数月
舒张障碍
MI
VH
收缩障碍
心衰逐渐进展 / 猝死
冠心病
高血压
心肌病
瓣膜病
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Myocardial injury
Activation of
ANS, RAAS
endothelin, AVP
inflammatory cytokines
oxidative stress
Cardiac function↓
Blockers of ACE
aldo, b adren, AT1, ETA,
TNF-a, receptors
Hypertrophy,
remodeling,
apoptosis
＊
＊
Acute
(adaptive)
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神经内分泌细胞因子系统的激活及心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键
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Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action
Angiotensinogen
Liver
Kid-
ney
Lung
Angiotensin Ⅰ
Angiotensin Ⅱ
Vascular contraction
Angiotension II
Receptor
antangonists
ACE
Inhibitors
Angiotensin
converting enzyme
(ACE)
Renin
Renin ingibitors
etc.
etc.
etc.
Receptor
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心肌肥厚
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心肌重塑（remodeling）
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心室肥大
正常
压力负荷过大
容量负荷过大
向心性肥大
离心性肥大
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心梗后左室重构 (1)
急性心肌梗死， 数小时
急性心肌梗死， 几小时到数天
急性心肌梗死， 几天到数月
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心梗后左室重构 (2)