文档介绍：肝胆胰疾病营养治疗肝硬化
，在进食高蛋白与油膩食品时易出现腹泻；③贫血与出血：因进食差，病人多伴有不同程度贫血，由于肝功减退，肝脏合成凝血因子减少及脾功亢进导致血小板减少，常见齿龈出血、鼻出血、皮肤紫瘢以及月经过多等；④与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退、乳房发育；女性可发生闭经、不孕；⑤门脉高压症状：表现为呕血与黑便，亦可伴有贫血及明显腹胀。
肝硬化往往呈现慢性肝病面容，面色黝黑、无光泽，晚期可见明显消瘦、肌肉萎缩、腹水等。皮肤可见黄疸、肝掌、蜘蛛痣。此外，部分患者可出现下肢浮肿及肝性胸水二、营养代谢特点
肝脏与机体的物质代谢、胆汁生成、凝血因子合成以及免疫机能维持密切相关。肝硬化时，由于肝脏功能受损，机体可出现一系列代谢紊乱，严重者会涉及全身各个系统，甚至危及生命。
一）蛋白质代谢
肝硬化时，机体蛋白质代谢最重要的改变是白蛋白合成减少、氨基酸的异常代谢和尿素的合成变化。其中氨基酸的代谢异常最为突出。
肝脏是人体蛋白质合成的重要器官，除了免疫球蛋白以外，几乎所有的血浆蛋白都是由肝脏制造的。肝硬化时，由于有效肝细胞总数减少和肝细胞代谢障碍，导致血清白蛋白合成下降，出现低蛋白血症，患者常表现为低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，这也是患者出现水肿与腹水的主要原因之一，同时也直接影响到肝细胞的修复与再生。
由于肝脏清除苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等芳香族氨基酸（AAA）能力下降、外周组织消耗亮氨酸、异亮氨酸和绿氨酸等支链氨基酸（BCAA）增力口，肝硬化时可呈现特有的氨基酸代谢改变，即（BCA））下降、（AAA）升高。
肝硬化时，肝脏合成尿素的能力大大下降，直接影响机体对氨的解毒与pH值的调节。
（二）脂肪代谢
肝硬化时，肝脏对脂肪的利用降低、脂肪动用与分解加强，患者可表现为血浆甘油及游离脂肪酸增加。由于卵磷脂胆固醇转酰酶和脂蛋白酯酶活性明显下降，导致脂蛋白代谢异常，胆固醇酯及低密度脂蛋白胆固醇显著下降，且与肝功能受损程度有关。
（三）碳水化合物代谢
糖原的合成与分解受胰高血糖素与胰岛素的双重调节，以维持血糖的稳定。
正常情况下肝细胞对胰岛素极为敏感，肝硬化时由于肝细胞大量坏死，肝功能异常，患者常出现高胰岛素血症或胰岛素拮抗等，可表现为葡萄糖耐量异常，部分病人可
出现2型糖尿病的表现，被称之为肝源性糖尿病。
肝硬化时肝糖原的储备能力下降，但肝脏的糖异生作用仍存在，以此维持正常的血糖浓度。如合并急性肝功不全，将会丧失糖异生作用，进而导致低血糖症。而重度的低血糖症将会带来严重的后果。
（四）矿物质代谢
铁由于蛋白质摄入不足、合成减少以及饮酒等因素的影响，使血清铁蛋白降低，铁的运输与代谢受到彩响，导致血清铁下降。
锌肝硬化患者由于锌的摄入不足与吸收减少可导致锌缺乏，而缺锌可引起食欲减退、味觉异常，促进肝纤维化并诱发肝性脑病。
硒由于硒摄入减少、吸收障碍与丢失过多，患者常出现血清硒降低。而缺硒可导致谷胱甘肽过氧化物酶活性下降，使机体易受过氧化物和自由基的侵害，进而加速肝细胞的损伤、坏死，肝功能恶化。
钠肝硬化腹水患者，由于长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失，加之抗利尿激素增多致水潴留大于钠潴留，出现稀释性低钠、低氯血症；而有效血容量不足可激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及钠水重吸收增加，发生钠水潴留。
钾由于钾的摄入不足、加之呕吐腹泻、长期应用利尿剂等，均可促使或加重低钾血症。
三、营养治疗原则
一)营养治疗目的
通过合理的营养干预，减轻机体代谢负担，降低自由基等有害物质对肝细胞的损害，增强机体抵抗力，改善患者的营养状态，促进肝功能的恢复。
(二)营养治疗原则
由于病情的轻重不同，所处的病程阶段不同，其病理生理改变和临床表现亦不同，在营养治疗过程中应根据病人肝功受损的程度制订合理的营养供给标准，以减轻机体的代谢负担，利于病情恢复。
肝功能损害较轻、无并发症者，应给予“三高三适量”的膳食，即高能量、高蛋白、高维生素，适量的脂肪、碳水化合物与矿物质。
充足的能量：具体用量根据病人的自然情况、病情及营养状态而定,可按“BEEX应激系数”或(126〜147)kJ(30〜35kcal)/(kg-d)来计算。
充足的蛋白质：可按(〜)g/(kg・d)左右来供给，具体用量依患者的营养状态以及机体对膳食蛋白质的耐受性而定。为避免或纠正低蛋白血症、腹水，促进受损肝细胞的修复与再生，每日蛋白质供给量