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急性肺栓塞诊断和治疗.ppt

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急性肺栓塞诊断和治疗.ppt

上传人:2623466021 2022/6/22 文件大小:273 KB

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急性肺栓塞诊断和治疗.ppt

文档介绍

文档介绍:急性肺栓塞诊断和治疗
定义
肺栓塞(pulmonary embolism ,PE)
指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床而形成的一种疾病,其中绝大部分的栓子是血栓性质的,故又称肺血栓栓塞症(PTE)
%),血压下降(%),颈静脉怒张(%); 呼吸>20/min(%),紫绀(%),肺内闻及干湿性罗音(%)等
临床评价
虽然PE的症状、体征及基本实验室检查结果都是非特异性的,任何单独一项的诊断价值都很有限,但临床医生联合应用这些症状体征组成预测规则,进而综合分析这些变量,则对PE的诊断有相当精确的提示
诊断:心电图
肺栓塞最为常见的心电图表现为I导联S波加深, III导联出现Q波及T波倒置,即SIQ III TIII
右胸前导联及II、III、aVF的V1-4T波倒置;亦可见完全性/不完全性右束支传导阻滞
由于心电图表现常呈一过性,因此应动态观察其演变
SⅠQⅢT Ⅲ; STV1-5 depressed; TV1-5 inverted
诊断:胸部X线平片
肺动脉被阻塞而呈现局部血管纹理减少、肺体积减小、肺透亮度增加
如合并肺梗死可出现肺周围浸润性阴影,典型阴影呈截断的椎体形阴影及“驼峰”征
肺门动脉增大、右肺下动脉横径增宽、上腔静脉和奇静脉增宽
可有栓塞同侧膈肌抬高;少量胸腔积液
诊断:血气分析
肺血管床栓塞者多出现低氧血症,大部分病人有低碳酸血症
诊断:血浆D-二聚体
血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物,对纤维蛋白有很高的特异性,其正常参考值为<500μg/L,升高提示体内血栓存在
D-二聚体小于500ug/L(定量ELISA法)可以除外PE
但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白,所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较低,不能用来诊断PE
诊断:下肢B型超声造影(US)
US可直接看到血栓(血栓在静脉内呈高回声信号),静脉不能被压迫是DVT的特定征象而且是唯一的诊断指标
对于有下肢静脉血栓形成症状的病人,US诊断DVT的敏感性和特异性分别达到95%和98%,但对于怀疑PE患者的诊断敏感性较低(30~50%)
正常的US结果不能排除PE
诊断:放射性核素肺扫描
包括灌注显像和通气显像,因其无创性和经过广泛的临床实验评价而在PE的诊断中起重要作用
核素灌注显像时,由于肺动脉分支闭塞而在相应的血管床没有微粒分布,显像成为冷区
核素通气显像采用放射性惰性气体或气体溶胶,经气道吸入后,在肺内的放射性分布与局部通气量成正比,可以估测肺的局部通气功能或气道的通畅情况。
诊断:CT和增强型CT
普通CT对肺栓塞的诊断价值明显优于常规胸片检查,但它仍只能通过肺部阴影的部位和形状、肺动脉是否扩张、胸膜是否肥厚来间接推断PE
增型强CT(如螺旋CT和电子束CT)可直接显示肺血管,清楚地显示血栓部位、形态、与管壁关系及血管受损状况
诊断:肺动脉造影
肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法,被认为是目前诊断PE的金标准
直接影像学表现为血管完全阻断或充盈缺损,间接影像学表现为造影剂流动缓慢、局部低灌注
通常认为所有非侵入性检查无明确结果或无法得到结果的患者,方选择肺动脉造影
溶栓治疗:机制
药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速裂解纤维蛋白,使血块溶解
清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ,干扰凝血作用
溶栓治疗:适应证
大面积PE(超过两个肺叶血管)
伴血流动力学改变
并发休克和体循环低灌注
原有心肺疾病由于次大面积PE引起循环衰竭
次大面积PE并右心功能障碍
溶栓治疗:禁忌证
绝对:近期活动性胃肠道大出血;两个月内脑中风、创伤或手术;活动性颅内病变
相对:未控制的重症高血压,出血性糖尿病,近期血管穿刺、器官活检、分娩、心肺复苏,出血性视网膜病,左房血栓、动脉瘤,心包炎、心内膜炎,高龄(>70岁),潜在的出血性疾病……
溶栓治疗:方案(美国FDA)
链激酶 :首次25万U加人生理盐水或5%葡萄糖液100ml中于30min内静脉滴入,以后每小时10万U维持24h
尿激酶常规治疗方法:首次剂量4400IU/kg静脉10min推注,随后以2200IU/kg· h,持续静脉滴注12h。
2h溶栓方案:以20000U/kg量持续静脉滴注2h
链激酶重组组织纤维蛋白溶酶原(r-tPA