文档介绍：幽门螺杆菌研究进展
一、概述
Hp（helicobacter pylori, Hp）的发现
：慢性胃炎、PU、胃癌及MALT
WHO:-胃癌I类致癌因子
流行病学
肠上皮化生
不典型增生
胃癌
目前的研究认为Hp是胃癌发生、发展进程的首要推动因子，但主要作用于胃癌前病变的起始阶段，其机制可能涉及胃黏膜微环境变化、细胞增殖动力失调、癌基因、抑癌基因异常等
胃癌发生机制
胃黏膜微环境变化
细胞因子与胃癌
细胞周期调控与胃癌
胃癌相关基因变异与胃癌
端粒酶与胃癌
胃泌素、胃泌素受体、Cox-2与胃癌
目前Hp根除治疗与抗氧化剂联用广为看好
Hp根除治疗的防癌效应并不仅仅来源于癌前病变的逆转，重要的是根除Hp后，黏膜炎症的消退，DNA氧化损伤的清除，细胞更新周期的正常化，低泌酸状态的改善以及胃液中vitC分泌增加等一系列明确变化可能对癌症预防更为关键
（五）Hp感染与FD
Hp阳性与阴性患者间消化不良症状的发生率、严重程度、胃排空速率、餐后胃松弛水平以及对胃扩张的敏感性均无显著差异
根除Hp后确有部分FD患者消化不良症状得到改善，Hp感染在FD中仍可能占有一定作用
（六）Hp感染与GERD
由于Hp感染导致胃体部的炎症而使胃酸分泌减少，在根除Hp后胃酸分泌恢复正常，而使这一倾向得以暴露，这解释了为什么胃体炎明显者在根除Hp后发生GERD危险性增加的原因
Hp阳性的GERD长期应用PPI将导致胃体萎缩并增加胃癌发生的危险性，而根除Hp则可使胃体炎消失，甚至部分萎缩逆转
Hp只能在特定的胃酸环境中定植，破坏胃黏膜，因此不会影响食管下端括约肌结构和功能，由于Hp感染常会掩盖GERD症状，因此造成“根除Hp会加重GERD”的误解，实际上Hp对GERD并无保护作用，对于需长期服用PPI的GERD患者更需作Hp根除治疗
（七）Hp在NSAID相关溃疡中的作用
NSAID使用前根除Hp可减少溃疡的发生
单纯根除Hp不能预防NSAID溃疡再出血
在持续服用NSAID的患者接受抑酸治疗同时根除Hp不会促进溃疡愈合
Hp和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡的独立危险因子
三、Hp感染的诊断方法
（一）侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
快速尿素酶试验(RUT)
胃黏膜直接涂片染色镜检
胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯***蓝染色、免疫组化染色）
细菌培养
基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)
免疫检测尿素酶 (IRUT)
(内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)
（二）非侵入性检测方法:不依赖内镜检查
13C或14C尿素呼气试验(UBT)
15Ｎ尿氨排泄试验
粪便Hp抗原检测、
血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测
基因芯片和蛋白芯片检测
(病人依从性较好)
Hp感染诊断标准
细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体粪便Hp抗原检测中任一项阳性者
Hp形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色）、免 疫学（血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测）、基因检测任二项阳性者
更改内容：将Hp科研与临床诊断标准合二为一
更改理由：面向临床，简单易行
Hp感染根除的诊断标准
推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结束至少4周后进行：
13C或14C尿素呼气试验阴性者
单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者
基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验阴性者
Hp诊断技术的使用
使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查
血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病学调查,
血清学在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化性溃疡出血、MALT淋巴瘤
基于不同抗生素的两次治疗失败者建议进行细菌培养及药敏试验
四、Hp感染的治疗
我国关于幽门螺杆菌共识意见的形成
第一次：1999年，海南会议，提出的“我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识”，该共识于2000年发表
第二次：2003年，安徽桐城会议，提出的“第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识” ，于2004年发表
第三次：2007年，江西庐山，召开的“第三届全国Hp感染处理共识意见”会议，提出的全国Hp共识意见
2003年来，我国对Hp处理中的一些重要问题又有新的认识和新的见解，2000年欧洲Maastricht-2共识报告以及2005年欧洲Maastricht-3共识报告对我国的启示
我国Hp对抗生素耐药情况
甲硝唑耐药率>70%
克拉霉素耐药率>20%
%
2005年-2006年由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组组织
进行的全国Hp对抗生素耐药菌株流行病学调查结果
2007年庐山共识