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急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展演示文稿.ppt

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急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展演示文稿.ppt

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急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展演示文稿.ppt

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文档介绍

文档介绍:急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展演示文稿
第一页,共六十八页。
(优选)急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展
第二页,共六十八页。
作为一个连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(ALI),重度ALI即ARDS。用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。
ARDS的诊断
第二十三页,共六十八页。
欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)
ALI
急性起病
氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)
正位X线片显示双肺浸润影
PCWP≤18mmHg,或无左心房压升高的临床证据
ARDS
诊断标准与ALI相同,唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)
第二十四页,共六十八页。
ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高,要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法,只是根据其病理生理改变和临床表现,进行针对性或支持性治疗。
ARDS的治疗
第二十五页,共六十八页。
积极治疗原发病
减轻肺和全身损伤
消除肺水肿
改善组织氧供
合理使用血液净化技术
ARDS的治疗
第二十六页,共六十八页。
(一)积极治疗原发病
积极处理各种感染、合理使用抗生素
尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管
纠正休克
防治误吸
加强营养支持,尤其是肠内营养
ARDS的治疗
第二十七页,共六十八页。
近年来,随着ARDS发病机制研究的深入,国内外已试图针对其主要发病环节,进行药物干预,以期减轻肺和全身损伤,概括起来有以下几类药物:
(二)减轻肺和全身损伤
ARDS的治疗
第二十八页,共六十八页。
抗炎作用,减轻肺泡壁的炎症反应
减轻血管渗透性,保护肺毛细血管内皮细胞
稳定细胞作用,维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能
缓解支气管痉挛,减轻肺组织纤维化
①糖皮质激素
ARDS的治疗
第二十九页,共六十八页。
临床实践证明,ARDS应用皮质激素非常必要,应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量:严重者30mg/()、较轻者40~80mg,bid或q8h,连续应用3~4d后减量,一般应用10~15d,有肺纤维化者可以长期应用。
ARDS的治疗
第三十页,共六十八页。
可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩,降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括,布洛芬、消炎痛等。
②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)
ARDS的治疗
第三十一页,共六十八页。
目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等,对其他血管扩张剂主张慎用。
③血管扩张剂
ARDS的治疗
第三十二页,共六十八页。
由于ARDS的主要病理改变为肺渗出,因而许多学者认为,减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量,会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。
(三)消除肺水肿
ARDS的治疗
第三十三页,共六十八页。
ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正,必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。
(四)改善组织氧供
ARDS的治疗
第三十四页,共六十八页。
PaO2<60mmHg或SaO2<90%,吸氧不能缓解
氧合指数≤200mmHg
极度呼吸困难或焦虑、恐惧
排痰困难
达到上述标准任一项时,应行机械通气
循环状况异常
ARDS机械通气标准
呼吸频率>40次/min或<10次/min
PaCO2>50mmHg或pH<
第三十五页,共六十八页。
呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理
①使萎陷的肺泡充分开放,增大了气体交换的面积
②使肺泡内液体变薄并重新分布,有利于气体的弥散
③使呼吸膜变薄,气体弥散距离缩短
第三十六页,共六十八页。
⑤增大了组织液静水压,阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收
④呼气末时气道内保持高于大气的压力,使肺泡不易萎陷,并继续进行气体的交换
呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理
第三十七页,共六十八页。
第三十八页,共六十八页。
PEEP治疗ARDS时CT变化
第三十九页,共六十八页。
近些年,有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子,以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。
(五)合理使用血液净化技术
ARDS的治疗
第四十页,共六十八页。
①清除功能 不仅限于清除代谢废物,而且对炎症介质、***、变性蛋白等有较好的清除能力

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