外科休克护理.doc

文档介绍：外科休克护理外科休克病人护理一. 概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减,组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。二. 病因和分类: 外科休克多为失血性,创伤性和感染性原因引起,根据原因不同,始动原因和血液动力学变化,对休克有不同分类。 1. 按休克原因分类,分为: ) 低血容量性休克: 常因大量失血或体液聚积在组织间隙,导致有效循环血量降低所致。 2) 感染性休克: 主要由细菌及***作用造成, 常见于以释放内***为主的革兰氏阳性杆菌感染, 如急性化脓性腹膜炎, 弥漫性肠梗阻, 又称内***性休克。 3) 心源性休克:主要由于心功能不足引起,常见于大面积心梗,心包填塞。 4) 神经源性休克:常因剧烈疼痛,麻醉平面过高或创伤引起。 5) 过敏性休克。 3. 按休克发生始动因素分类: 1) 低血容量性休克: 始动因素是血容量减少, 快速大量失血, 大面积烧伤所致大量血浆丧失。如大量出汗、严重腹泻、呕吐等, 导致血容量急剧减少。 2) 心源性休克:始动环节是心功能不全引起心输出量急剧减少,常见于心梗等。 3) 心外梗阻性休克: 始动环节是心外阻塞性疾病引起, 如心包填塞。 4) 分布性休克: 始动环节是外周血管扩张所致血管容量扩大, 如感染、过敏、中毒等。 4. 按休克的血流动力学特点分类: 1) 低排高阻型休克:特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高,心输出量减少,皮温低,称冷休克,又称低动力型休克。 2) 高排低阻型休克:特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低,心输出量增加, 皮温高, 又称暖休克, 属动力型休克, 如感染性休克( 革兰氏阳性菌)。三. 病理生理 1. 微循环障碍:分为三期: 1 )微循环收缩期:又称缺氧期,也称休克代偿期。 A :心跳加快心排出量增加,维持循环容量。 B: 选择性外周血管收缩(皮肤、肾脏、骨骼肌、肝脾、胃肠) 使循环血量重新分布,保证心脑血供。 C :大量儿茶酚***使内脏小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉间短路开放,结果外周血管阻力和回心血量均有所增加。 D :毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放,而“只出不进”血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。 2 )微循环扩张期:又称淤血缺氧期,休克进入抑制期。 A :在酸性环境下,毛细血管前括约肌相对儿茶酚***反应能力下降, 于是在前括约肌舒张。而后扩约肌在酸性环境下耐受力强,继续收缩,结果微循环“只进不出”。引起大量血液滞留在毛细血管网内使有效循环血量进一步减少。 B :静水压增高,血浆处渗。 C :由于缺氧,毛细血管周围的肥大细胞释放组织***,促使处于关闭状态毛细血管网扩大开放范围,使回心血量大减,心排出量进一步降低, 血压下降。 3 )微循环障碍期:又称弥漫性血管内凝血期,称为休克失代偿期。 A. 红细胞和血小板容易发生凝集,在毛细血管内形成微血栓。 B. 血流停止,缺氧严重,细胞内的溶酶体膜破裂,释出多种酸性水解酶,引起细胞自溶。 C. 损害其他细胞,引起各器官大片组织损害。 D. 消耗了各种凝血因子,但激活了纤维蛋白溶解系统,出现了严重的出血倾向。 2. 代谢改变: 1 )无氧代谢的酵解过程提供生命活动所必须的能量。 ATP 生成减少, 乳酸生成增多。 2 )不能及时清除酸性代谢产物,导致乳酸堆积, 酸中毒。 3 )导致细胞膜上离子泵的功能障碍,血钠降低,血钾升高。 3. 内脏器官的继发损伤:持续缺血,缺氧导致器官功能障碍, MSOF (多器官功能衰竭) ,是休克主要死因。四. 临床表现 1. 休克前期:失血量低于 20% ,表现为精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏增快<100 次/ 分,呼吸增快,血压变化不大,尿量正常或减少,处理及时、得当,休克可很快得到纠正。 2. 休克期:失血量达 20%-40% ,表现为表情淡漠,反应迟钝,皮肤粘膜发绀或花斑,四肢冰冷,脉搏细速>100 次/ 分,呼吸浅快,血压进行性下降,尿量减少。 3. 休克晚期:失血量超过 40% ,病人意识模糊或昏迷,全身皮肤粘膜明显发绀, 出现斑点, 瘀斑, 四肢厥冷, 脉搏细弱, 血压测不出, 呼吸微弱,体温不升。五. 处理原则: 尽早去除病因, 迅速恢复有效循环血量, 纠正微循环障碍, 恢复组织灌注,失血性休克处理原则是补充血容量,积极处理原发病,纠正出血。感染性休克,应先进行病因治疗,抗休克同时抗感染。六. 护理: 一)组织灌注量改变相关因素:微循环障碍。主要表现: 1 烦躁不安,表情淡漠。 2 血压下降,脉细弱。 3 四肢皮肤湿冷、紫绀、苍白。 4 尿量减少。护理目标 1 神志清楚。 2 四肢温暖、红润。 3 尿量> 30ml/h 。 4 生命体征平稳:脉搏< 100