文档介绍：【Applicable to lecture training work report】
《术中肺不张的预防和治疗》
术中肺不张的预防和治疗
Nie Yuyan
前言
几乎所有的全麻病人都会发生肺不张，这种肺不张在麻醉诱导的程度是没有差别（Anesthesiology 1999; 91: 991-998）
以上两种方法预防肺部坍陷并不是百分百有效，尽管两种方法合用有相加甚至协同作用。因为两种方法的作用原理并不相同。
尽管两种方法有潜在的益处，但毕竟降低了病人麻醉诱导的安全时限
一方面CPAP能维持正常的FRC而延长了安全无呼吸的时限，另一方它增加了胃内压使麻醉诱导病人生命发射消失的情况下更容易发生返流呕吐。另外CPAP用标准麻醉机实施起来并不容易。而且在喉镜检或气管插管期间CPAP一旦停止，肺不张马上形成因为肺塌陷不用1秒时间。
降低FiO2 减少了用于气管插管的安全时间，对于任何麻醉诱导时遇到的通气或插管困难都会对病人的生命造成威胁。
麻醉诱导时既不推荐降低FiO2 也不把CPAP作为标准流程。因为其风险已经大大超过了通过这两种预防方法中得到的益处。这些建议可以作为简单治疗性的干预，如病人气道一旦安全时可以用肺复张策略很容易的解决麻醉期间肺塌陷的问题。
Maintenance of anaesthesia
麻醉维持期间PEEP对肺功能和肺不张的预防的作用还不确定。有研究表明PEEP能改善气体交换和降低肺坍陷的但又有研究不支持这种观点。 PEEP这种矛盾的作用主要是由其压力的大小决定的，但更重要的是依赖于病人肺的开放和闭合压。麻醉期间的PEEP（≤10 cmH2O）通常能够开发坍陷的气道但并不能使坍陷的肺完全复张。之前没有做肺膨胀的PEEP并不能克服肺部持续分流的问题。
同时PEEP使肺部本来通气不足的区域趋于正常而本来通气正常的区域过度通气因此增加了肺部高V/Q甚至死腔的面积。
基于低的FiO2能够减少细胞毒和减少吸收性肺不张的理论，麻醉维持期间一般减低FiO2，麻醉期间吸入纯氧能增加低V/Q部分的肺不张。
Agarwal等发现与100% FiO2比，40%的FiO2 能改善健康麻醉病人的动脉氧合(Canadian Journal of Anaesthesia 2002; 49: 1040-104.)。低的FiO2似乎不但能减少肺不张的形成而且能抑制低V/Q区域的缺氧性肺血管收缩。
还有其他的脚本认为在以下情况下高的FiO2是必需的如单肺通气，缺血性事件，术中的急性休克或结肠手术。
另外高的FiO2有些被验证了的额外益处如肺泡巨噬细胞更好的抗菌效果，或者是在现象层面上的伤口感染率和术后恶心呕吐的降低。用80%和30%氧气气体的交换和肺不张的程度是相似的，因此建议用80%的FiO2（Anesthesiology 1999; 91: 991-998）。
Emergence of anaesthesia
麻醉期间一旦病人再次出现呼吸，拔管前足够高的CPAP应该能够避免肺的坍陷。
在自主呼吸的辅助期间CPAP的益处是众所周知的。Joris等的研究表明与低压力水平的BiPAP或者经面罩给氧比较，在病态肥胖病人胃成形术后4cmH2O的PEEP吸气压为12cmH2O的BiPAP能减少肺部的功能障碍（Chest 1997; 111: 665 -670）。Squadrone等发现在高风险的术后病人中，拔管后的CPAP能降低术后再插管需要以及肺炎，伤口感染和败血症的发生率。这些研究显示了CPAP对与肺坍陷相关的已知的典型并发症的发生率的有益作用（JAMA 2005; 293: 589-595）。
拔管后用氮气稀释肺泡氧气可保护肺免于吸收性肺不张尤其是在肺的低通气区域。这时候是麻醉管理的关键时刻，因为麻醉药物的残余作用，低体温，疼痛已经手术的其他不良后果使病人容易通气不足因此使肺在此时倾向于再次坍陷。
Benoit等的研究表明拔管前增加FiO2到100%增加了术后肺不张（Anesthesia and Analgesia 2002; 95: 1777-1781）。Loeckinger等在一个实验模型中显示拔管前FiO2从100%降到30%明显减少了肺部低V/Q的面积以及降低了LogSDQ（灌注分布不均匀的指标）（Anesthesia and Analgesia 2002; 95: 1772-1776）
我们总结为在麻醉结束和拔管以后联合应用低的FiO2和CPAP能降低肺塌陷以及改善术后早期的肺功能。
Recruitment manoeuvres (RMs)
Bendixen et al第一次描述了鼓肺的生理学原理，他们用麻醉气囊产生了40cmH2O的气道压维持了15s。麻醉医生们在对肺坍陷的病理生理学没有透彻理解