牙龈卟啉单胞菌.ppt

文档介绍：关于牙龈卟啉单胞菌
第一张，共二十九张，创建于2022年，星期日
牙周炎是细菌及其产物引起的慢性感染性疾病，并引起宿主的免疫应答和炎性反应，造成牙周组织的直接和间接破坏。近年研究表明，牙周炎的致病菌非常多。
概述
第二张，共致病物质主要分两类
致病物质及机制
菌毛、纤毛、外膜、荚膜
菌体成分
菌体产生的毒力因子
内***、蛋白酶以及一些代谢产物等。
第十一张，共二十九张，创建于2022年，星期日
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牙菌斑是牙周炎的始动因子，细菌的聚集和黏附是致病的先决条件。口腔细菌的相互作用主要有以下３种：
氢键、疏水键、亲水键等的辅助作用。
通过凝集素－糖类样机制介导自身的共聚和其他细菌的凝集。
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·Pg介导的病原体黏附和聚集
蛋白质和蛋白质间的相互作用。
第十二张，共二十九张，创建于2022年，星期日
研究表明Pg能通过自身的菌毛蛋白与福赛拟杆菌（Bacteroides forsythus,Bf）、伴放线杆菌（Actinobaccillus actinomycetem comitans,Aa）的菌体多糖特异性结合，这种结合受单糖和氨基酸的调节，但不受温度影响。
－糖类样机制介导自身的共聚和其他细菌的凝集
第十三张，共二十九张，创建于2022年，星期日
主要是与唾液获得性膜间的相互作用，易受温度影响。

第十四张，共二十九张，创建于2022年，星期日
Pg的表面结构如疏水性强的纤毛、荚膜、外膜等与其相关。
、疏水键、亲水键等的辅助作用
第十五张，共二十九张，创建于2022年，星期日
与正常组织相比，牙周病变部位侵入的细菌数量显著增多，Jandik等通过菌落形成单位的测定显示Pg在病变位点有更强的侵袭能力。Pg的侵袭能力还受其他细菌的影响，Saito等研究发现具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum，Fn）可以显著增强Pg的入侵，Aa和Bf却减弱Pg的入侵，这表明不同种类的病原体在入侵过程中存在协同和拮抗作用，菌毛可以介导病原体穿越上皮屏障，Amano研究发现在菌毛的６种基因型（Ⅰ～Ⅴ、Ⅰb型）中，具有Ⅱ型菌毛的Pg可以通过降解整合素相关的信号分子，破坏上皮屏障和上皮细胞功能从而侵入宿主组织。
·Pg对宿主组织的侵入
第十六张，共二十九张，创建于2022年，星期日
Pg能逃避和抵抗宿主的防御反应，这是其得以在宿主体内适应性定植和生长的关键因素。Wang等发现Pg菌毛蛋白的部分成分FimCDE能增强病原体适应性，介导病原体逃避细胞内杀伤机制；与其他病原体相比，Pg细胞壁成分肽聚糖的片段，在刺激结合龈沟上皮受体方面具有弱的免疫活性。
·Pg介导的免疫逃逸和组织损伤
第十七张，共二十九张，创建于2022年，星期日
此外，Pg的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）具有特殊的结构脂质A，可以作为TLR4的拮抗剂，抑制了炎症的NF-kappaB通路，并且随炎症部位温度的变化，脂质Ａ可以变构调节宿主的免疫应答；Brunner等首次发现Pg的荚膜多糖可以通过减少白细胞介素（ⅠL-1β、ⅠL-6、ⅠL-8）等来抑制宿主的免疫应答，这些可能是其逃脱免疫系统的内源分子机制，从而诱发牙周组织炎症。
·Pg介导的免疫逃逸和组织损伤
第十八张，共二十九张，创建于2022年，星期日
Pg侵入机体组织后，能通过各种途径介导牙周组织的损伤。其LPS对成纤维细胞有明显的细胞毒作用，可抑制人牙龈成纤维细胞的生长和增殖，降低成纤维细胞附着和定向移动能力，还可以抑制牙周膜细胞的活性和分化，并能与一些炎症介质如INF-γ协同作用，增加局部组织氧自由基产生，促进成纤维细胞凋亡。
·Pg介导的免疫逃逸和组织损伤
第十九张，共二十九张，创建于2022年，星期日
LPS能通过激活Notch1信号抑制成骨细胞前体细胞的成骨分化，并抑制成骨细胞的生长、分化和功能，抑制骨形成，改变病变部位牙槽骨改建的动态平衡。LPS还能刺激肥大细胞脱颗粒产生前炎症介质如白三烯，增加微血管通透性造成局部水肿，并使肥大细胞表面的TLR2和TLR4表达增高。
·Pg介导的免疫逃逸和组织损伤
第二十张，共二十九张，创建于2022年，星期日
菌体产生的的毒力因子：
内***（Endotoxin）是革兰阴性菌细胞壁外膜的LPS成分，可在细菌死亡或裂解时释放，也可由活菌以细胞壁发泡的形式释放。
·Pg介导的免疫逃逸和组织损伤
第二十一张，共二十九张，创建于2022年，星期日
Pg能产生许多细胞外蛋白酶，如牙龈素、胶原酶，是破坏宿主组织的重要毒力因子，能降解非常广泛的底物，直接参与牙周组织的破坏和降解。
·Pg