文档介绍：关于肺栓塞医大讲座
第一张，共五十八张，创建于2022年，星期日
一、发病情况
肺栓塞(pulmonary embolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。
肺梗死：栓塞
当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。
如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。
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（二）病理生理
1. 呼吸生理的改变
(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。
(2)通气受限：栓子释放5－羟色***、组织***、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。
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(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。
(4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。
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2. 血液动力学改变：
肺栓塞后肺血管床减少，
肺血管阻力和肺动脉压力增加，
肺毛细管血流阻力增加，
引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。
70% 病人平均肺动脉压 > 20 mm Hg, 一般为 25～30 mm Hg，
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(1)血管阻塞范围：
肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。
(2)栓塞前心肺疾病状态：
原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。
肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。
发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。
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（三）肺栓塞与肺梗死的区别
肺梗死(pulmonary infarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。
肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。
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血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死)
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肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血
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肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。
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肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；
但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。
10～15％的肺栓塞患者产生肺梗死。
通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。
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原因：
肺组织的供氧来自三方面：
肺动脉系统、
支气管动脉系统
及局部肺野的气道。
当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，
有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。
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六、临床表现
（一）症状
1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。
呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。
反复发生小栓塞，可多次发生突发呼吸困难。
*呼吸困难特征是浅而速，R 40～50次/分。
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2. 胸痛：
钝痛，较大的栓塞可有夹板感。
胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。
冠状动脉供血不足，也可发生心肌梗塞样疼痛。
栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛
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：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。
：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到20－30 ml。
：10％可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。
：室上性心动过速、