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肺栓塞医大讲座.ppt

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肺栓塞医大讲座.ppt

上传人:卓小妹 2022/7/11 文件大小:1.15 MB

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文档介绍

文档介绍:关于肺栓塞医大讲座
第一张,共五十八张,创建于2022年,星期日
一、发病情况
肺栓塞(pulmonary embolism):肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程,是许多疾病一种严重并发症。
肺梗死:栓塞
当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。
如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压),继而出现慢性肺原性心脏病。
第十三张,共五十八张,创建于2022年,星期日
(二)病理生理
1. 呼吸生理的改变
(1)肺泡死腔增大:被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带,造成通气 - 灌注失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。
(2)通气受限:栓子释放5-羟色***、组织***、缓激肽等,引起气腔及支气管痉孪,气道阻力明显增高。
第十四张,共五十八张,创建于2022年,星期日
(3)肺泡表面活性物质丧失:表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2~3小时后,表现活性物质即减少,肺泡变形及塌陷,出现充血性肺不张,患者有咯血。
(4)低氧血症:原因:V/Q比例失调,心衰时,混合静脉血氧分压低下;当肺动脉压明显增高时,通气--灌注明显失常,严重时可出现分流。
第十五张,共五十八张,创建于2022年,星期日
2. 血液动力学改变:
肺栓塞后肺血管床减少,
肺血管阻力和肺动脉压力增加,
肺毛细管血流阻力增加,
引起急性右心衰竭,心输出量骤然降低,血压下降等。
70% 病人平均肺动脉压 > 20 mm Hg, 一般为 25~30 mm Hg,
第十六张,共五十八张,创建于2022年,星期日
(1)血管阻塞范围:
肺血管床丧失越多,肺动脉内血流阻力就越大,右心室负荷也越大。
(2)栓塞前心肺疾病状态:
原有严重心肺疾病,对肺栓塞的耐受性较差。
肺血管床已有很大损伤,右心功能差,肺内气体交换已受影响。
发生肺栓塞后,肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。
第十七张,共五十八张,创建于2022年,星期日
(三)肺栓塞与肺梗死的区别
肺梗死(pulmonary infarction):指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损,导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。
肺栓塞(pulmonary embolism):指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。
第十八张,共五十八张,创建于2022年,星期日
血栓阻塞肺动脉(肺栓塞),导致远端肺组织坏死(肺梗死)
第十九张,共五十八张,创建于2022年,星期日
肺动脉阻塞导致肺梗死,示支气管管腔内出血
第二十张,共五十八张,创建于2022年,星期日
肺栓塞合并肺梗死所致胸痛,示意图显示肺梗死后发生血性胸液;胸片示肺梗死后肺浸阴影。
第二十一张,共五十八张,创建于2022年,星期日
肺栓塞后可使肺实质发生坏死,形成肺梗死;
但可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。
10~15%的肺栓塞患者产生肺梗死。
通常无心肺疾病的患者,发生肺栓塞后,很少产生肺梗死。
第二十二张,共五十八张,创建于2022年,星期日
原因:
肺组织的供氧来自三方面:
肺动脉系统、
支气管动脉系统
及局部肺野的气道。
当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死,
有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时,即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。
第二十三张,共五十八张,创建于2022年,星期日
六、临床表现
(一)症状
1. 呼吸困难及气短:最重要症状,可伴紫绀。
呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时,呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时,只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。
反复发生小栓塞,可多次发生突发呼吸困难。
*呼吸困难特征是浅而速,R 40~50次/分。
第二十四张,共五十八张,创建于2022年,星期日
2. 胸痛:
钝痛,较大的栓塞可有夹板感。
胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。
冠状动脉供血不足,也可发生心肌梗塞样疼痛。
栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症,产生呼吸有关的胸膜性疼痛
第二十五张,共五十八张,创建于2022年,星期日
:提示有大的肺栓塞存在,发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。
:肺梗塞或充血性肺不张时,可有咯血,均为小量咯血,每次数口到20-30 ml。
:10%可发生休克,均为巨大栓塞,伴肺动脉反射性痉挛,心输出量急骤下降,血压下降,患者大汗淋漓,焦虑等,严重者可猝死。
:室上性心动过速、