文档介绍：持续性姿势知觉性头晕PPPD
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目录
1. 概念及历史演变
2. 发病机制
3. 临床特征和类型
4. 诊断标准及解释

*很严重，躺下时没有或极少出现症状。
姿势症状现在被认为是 CSD 的核心要素。
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一、PPPD的概念及历史演变
2015年Bisdorff 和Staab进一步整合了PPV及CSD的临床症状及行为特点，提出了PPPD的概念，它的提出是为了和美国精神障碍疾病与统计手册第五版（DSM-5）兼容，并用以取代PPV及CSD。
2017年10月，巴拉尼协会发布PPPD诊断标准。
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一、PPPD的概念及历史演变
1871年德国Karl Westphal首次提出“广场恐怖症”。
1986年德国Brandt和Dieterich提出“恐惧性姿势性眩晕”(Phobic Postural Vertigo, PPV）。
1989年美国Jacob等提出“空间运动不适（Space-Motion Discomfort, SMD）”其特征是空间定向不适和对运动刺激感觉增强。
1995年英国Bronstein提出“视觉性眩晕（Visual Vertigo, VV）”。巴拉尼协会前庭国际分类委员会将 VV 改名为视觉诱发性头晕（visual induced dizziness, VID）
2004 年，美国Staab和Ruckensteind提出“慢性主观性头晕（chronic subjective dizziness CSD）”。临床特征为慢性非旋转性头晕或主观不稳感、运动刺激的高敏感性、精细视觉任务的不耐受性,客观检查无明显的前庭功能障碍。
2012 年 Staab 更新CSD定义，增加了一个类似 PPV 的姿势标准，即患者处
在站立的姿势中症状更加严重，坐着的时候不很严重，躺下时没有或极少出
现症状。姿势症状现在被认为是 CSD 的核心要素。
2015年Bisdorff 和Staab提出PPPD的概念，它的提出是为了和美国DSM-5兼容，并用以取代PPV及CSD。
2017年10月，巴拉尼协会发布PPPD诊断标准。
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二、PPPD的发病机制
从本质上看，CSD大部分是前庭功能障碍和精神性因素间的交互作用而导致的一种病态性代偿症候；焦虑是CSD症状的核心内容，在其产生和发展过程中起重要作用。
作为与精神心理相关的慢性头晕，PPV与CSD在发病机制、临床表现等多方面均有相似之处，但二者也略有不同，PPV由于恐惧回避行为的存在而区别于CSD。
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二、PPPD的发病机制
2013年Bisdorff等通过对PPV患者的姿势步态研究证实了它并非属于单纯的神经耳科疾病的范畴。
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二、PPPD的发病机制
PPPD这一术语，系根据PPV和CSD的核心特征，将两者整合而来的一个综合征。
PPPD涵盖了PPV、CSD、VV、SMD等病症的特点，成为精神源性头晕。PPPD处于生理和心理的交界面，是一个可产生心理性后果的生理性疾病。
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二、PPPD的发病机制
PPPD 的发病机制目前并不十分清楚，根据之前对 PPV 和 CSD 的研究，PPPD 可能跟以下病理生理机制相关。
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二、PPPD的发病机制
1) 经典和操作性条件反射建立假说；
2) 姿势控制系统的再适应失败假说；
3) 尽管PPPD 与 PPV 和 CSD 一样，本身并不是一种焦虑障碍，但研究表明与焦虑相关的人格特质如神经质和内向性格与 PPPD 密切相关，而韧性、乐观和自信则能降低急性前庭事件后持续头晕的风险，在正常人的大脑中前庭和焦虑相关机制部分重叠是 PPPD 的神经病学基础。
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二、PPPD的发病机制
4) 前庭和疼痛机制之间存在重叠。平衡–偏头痛–焦虑症的概念可能是 PPPD 的合适的病理生理学框架。中枢机制和外周机制都涉及叠加症状的发生，如5-HT，辣椒素受体(TRPV1) 和嘌呤能受体可见于三叉神经、前庭和耳蜗螺旋神经节细胞。
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二、PPPD的发病机制
5) 分子病理学机制：
a) PPPD 患者往往具有焦虑、神经质人格等临床特点，而多巴***D2 受体基因决定了神经质人格特点，故 PPPD 的发病机制可能与多巴***受体 D2 基因有关；
其次，DNA ***化也是许多