文档介绍：地方性氟中毒神经系统病理学进展研究的论文
氟对神经系统的直接损害越来越被广大研究者所重视。早在1937年shoutt首先报道地方性氟中毒患者" 伴有神经系统的表现。1972年franke,1982年上官存民陆续报道地方性氟中毒合并神经系统受损的病例。神经系统的病理改变主要表现在中枢神经、周围神经及听神经、尺神经。研究者通过光镜、电镜、扫描电镜的观察,对高氟所致的神经系统损害的认识提高到了一个" 新的水平,为地方性氟中毒的发病机理研究,临床诊断及防治提出了理论根据。
1 中枢神经系统病理改变
地方性氟中毒患者可表现出记忆力减退,头迷、头晕、头痛、共济失调等中枢神经系统功能障碍症状,这" 些症状提示氟对中枢神经系统可有直接毒性作用。在正常情况下脑组织的氟含量虽然远低于其它软组织,但动物实验证明过量的氟可以有限制地通过血脑屏障而进入脑组织。氟中毒大鼠脑组织含量可比对照组高出1~2倍,这些结果支持氟对脑组织有直接损害作用的观点。实验研究表明,长期过量的氟摄入可引起动物大脑皮质和皮质下区脱髓鞘改变。小脑蒲金野细胞数目减少,树突稀少等病理改变[1]。对离体的脑组织的研究表明,过量的氟抑制人胎大脑神经细胞生长和功能分化。电镜观察显示慢性氟中毒新生仔鼠大脑皮质神经元线粒体减少,嵴减少,粗面内质网和游离核糖体减少。重者可见髓鞘脱失[2]。氟能透过胎儿血脑屏障,并蓄积于脑组织中。氟病区胎儿脑组织中氟含量高于非病区胎儿脑组织中的氟含量。氟病区胎儿脑组织除氟含量增加外,皮质神经细胞线粒体肿大,粗面内质网扩张,染色质边集,核膜破裂,突触数目减少,其内线粒体、微管、小泡及突触数目减少,可能导致神经元之间的联系减少及突触功能异常,继而使胎儿可能出生后的智力发育受到影响[3]。.通过动物实验,借助电镜观察发现慢性氟中毒仔鼠大脑皮层神经细胞较易出现变性,线粒体扩张,嵴断裂或消失,内质网也有扩张,个别神经细胞器减少[4]。实验结果提示,氟中毒对发育中小鼠大脑有不利影响。一方面导致大脑发育相对迟缓,另一方面对神经细胞造成一定的损伤,这两方面导致大脑功能受到一定限制。
2 脊髓病理改变
地方性氟中毒的神经损伤,表现为脊髓受损。最初认为氟骨症的骨性压迫是其主要原因,最近研究证明氟作为一种" 原生质毒物可直接损伤神经轴突,使轴浆运行障碍。氟中毒动物的脊髓外侧运动神经元分布不均,前角外侧神经元明显缩小,轴突纤维胞体固缩,尼氏小体淡染,破碎或凝集成团,终末神经节呈断性缺失,终末神经轴突扩张或髓样变,近端轴突发生逆行性损伤,造成神经对肌肉及收缩速度的制约和肌纤维新陈代谢功能失调。导致临床运动障碍[5]。陈湛音研究饮高氟水的小白鼠,发现脊髓神经细胞空泡变性,固缩改变,噬神经现象,神经细胞间质有水肿,且随着饮水氟浓度及时间的增加而加重。脊髓实质内有灶性出血及少量渗出性出血及蛛网膜下腔出血[6]。丁罗兰等研究证明大鼠脊髓神经纤维脱髓鞘改变。神经纤维走行存在,但呈串珠样及断断续续改变。病变主要集中在胸段到腰段,部位较广,前索,侧索及后索均可见到。这些病理改变主要临床症状表现为双下肢无力、截瘫,四肢瘫的运动受累症状,传导束型感觉障碍,括约肌功能障碍,其受损脊髓节段与动物实验所观察到的脊髓受损结果相吻合[7]。因此可推论氟作为原生质毒物对脊髓可产生直接损害。
3 腓神经、尺神经的损害