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难治性心力衰竭的治疗.ppt

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难治性心力衰竭的治疗.ppt

文档介绍

文档介绍:难治性心力衰竭的治疗
二尖瓣狭窄所致的肺循环淤血
如为二尖瓣狭窄所致的肺循环淤血,实为左心房衰竭。如给予洋地黄治疗,当患者是窦性心律时,并无明显治疗作用。
相反,由于右心室收缩力的增强,右心排血量的增多而加重肺淤血。
也应注意循环血容量不足导致的肾前性肾功能不全
药物应用中注意的问题
(1)磷酸二酯酶抑制剂、***酯类慎用,硝普钠、乌拉地尔禁用于严重瓣膜狭窄的患者,因以上药物可导致体肺循环淤血的进一步加重及心排量的进一步降低。
    (2)神经内分泌拮抗剂如ACEI、β受体阻滞剂、醛固***拮抗剂,治疗慢性HF 的长期临床实验,均未将瓣膜性心脏病HF患者入选在内,因此,没有证据表明,上述治疗可以改变瓣膜性心脏病HF患者的自然病史或提高存活率,更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。
药物应用中注意的问题
3)血管扩张剂主要用于主动脉瓣关闭不全(AR)的患者,减轻后负荷增加心排血量而减少返流。用于①④有症状的重度HF因其他疾患而无法手术者。②重度HF换瓣术前短期治疗。③无症状的AR患者已有左室扩大,收缩功能正常,可长期应用,延长代偿期。④已经手术置换瓣但持续收缩功能异常。
药物应用中注意的问题
4)ACEI有扩血管作用,慎用于瓣膜狭窄的患者,以免前负荷过度降低致心排血量减少,引起低血压、晕厥。
5)负性肌力药β受体阻滞剂禁用于主动脉狭窄患者。β受体阻滞剂仅适用于房颤并有快速室率或有窦性心动过速时。
6) 二尖瓣狭窄伴房颤的病人发生卒中的危险性高,应当使用抗凝药物。
肺心病RHF
肺心病心力衰竭的主要诱因是呼吸道感染和缺氧。
因此控制感染,改善通气情况,纠正缺氧和CO2潴留是治疗的重点,如能及时纠正以上诱因,可以防止发展成难治性心力衰竭。
1)通畅呼吸道,氧疗,必要时呼吸机辅助通气,改善呼吸功能。
尽早给予足够的抗菌素治疗,采取降阶梯治疗原则,有效控制感染,多数患者症状能够随之缓解。
对治疗效果不佳发展成难治性心力衰竭的患者考虑应用利尿、强心和扩血管药物
2)利尿剂:消肿、减少血容量和减轻右心负荷。利尿剂宜在监测电解质情况下,小量,间断使用。以免因利尿过快过猛,造成电解质紊乱、血液浓缩和痰液干结不易咳出等不良后果。\
一般轻度水肿可不用利尿剂;
中度水肿可用氢***噻嗪12.5~25mg,安体舒通10~20mg,每日1~2次。
个别重度水肿口服治疗无效者,可应用呋塞米20~40mg肌肉或静脉注射,视具体情况每日1~2次,注意补充***化钾,以防低钾低***性碱中毒发生。
水肿大部消退后应及时停用利尿剂。
3)强心剂:对肺心病右心衰竭疗效差,且因低氧血症易出现毒副作用,如心律失常等。
应选用作用短、排泄快的制剂,剂量宜小,一般为洋地黄常规剂量的1/2~2/3。
常用的制剂有毛花苷丙 0.2mg,或毒毛旋花子甙K 0.125mg,加于葡萄糖液20mL中静脉缓慢推注。
注意纠正缺氧,必要时补钾,以防洋地黄中毒。
因肺功差可引起心率快,不能以心率减慢与否作为洋地黄用量是否足够的唯一指征,应结合临床。
4)非洋地黄类正性肌力药物:
①磷酸二酯酶抑制剂:最常用的是米力农,通过选择性抑制cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ,使心肌细胞内cAMP含量增加,而cAMP又可使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来,细胞内Ca2+浓度升高,因而增加心肌收缩力。
②β受体兴奋剂:临床应用最多的是多巴***和多巴酚丁***,通过兴奋β1和/或β2受体,使心肌收缩力增强、心排血量增加,并解除支气管痉挛,而改善肺通气功能。但有增加心率,增加心肌耗氧及诱发心律失常之弊,应予注意。
4)血管扩张剂:血管扩张剂可减轻心脏前后负荷,使肺淤血减轻,缓解肺动脉高压,对肺心病难治性心力衰竭有一定疗效。
应选择有效的肺动脉及肺小血管扩张剂,减轻肺动脉高压。血液动力学资料显示静脉应用乌拉地尔、硝普钠、米力农及血管紧张素转换酶抑制剂、均可起到较好的降低肺动脉高压的作用,其统计学无显著性差异, Q6h含服即可达到相似的治疗效果且用药方便,经济,可靠。
血管扩张剂扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉,具有降低血压,加快心率,降低血氧分压,升高二氧化碳分压等副作用。
尽量选用对心率和周围血压影响较小或无影响的制剂,治疗过程中应监测血压、心功能及动脉血气。
最好在血流动力学监测下,肺毛细血管楔嵌压>15~18mmHg,肢体动脉压>90~100mmHg效果较好,并从小剂量开始,根据临床表现和血流动力学监测结果,逐渐加大剂量。
伴有肺性脑病者不宜用扩血管治疗,有效血容量不足或休克者必须查清原因