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动物热应激的生理变化机制
文 献 调节。在发展阶段的基础上，由物质代谢紊乱而产生的异常或过量化学物质刺激着机体的化学感受器。此时，中枢将接收到从温度与化学感受器传来的双方面的神经冲动作用，机体将从整体的物质与能量代谢2方面来维持其内环境平衡。一方面，对热平衡的调节，由于散热已发挥到极致，机体将从降低产热量来试图恢复热平衡。表现为降低采食量，从而减少消化吸收产热；通过抑制HPT轴，降低血清甲状腺浓度来降低基础代谢，减少产热。Brigmon等（1992），呙于明（1998），赵芙蓉（1993）等都对热应激抑制鸡的甲状腺分泌有过相似的报道。许多研究指出，耐过缓慢热应激的畜禽，甲状腺明显萎缩。也许可推测，对高温能长期耐受的机体在根本上是由于其基础代谢的降低。生长在热带地区的哺乳动物，其静止能量代谢比温带和寒带地区的动物低，正是动物对热长期适应的结果。另一方面，机体对物质代谢平衡的调节，由于内环境遭破坏，细胞内各种生命物质受损，影响着细胞内的各种生化反应，威胁机体的生命。HSPs开始大量合成，作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、装配、运输和通过降解及抗氧化、协同免疫和抗细胞凋亡等作用对应激和再次出现的应激产生保护和耐受，维持着细胞内环境的稳定。此 时，各 种 蛋 白
（ 大 量 的HSPs，一些由于变性必需补充的功能蛋白质等）不断合成，同时HSPs和一些未知因子对内环境稳定起维持作用，这些都需要消耗大量能量，而此时机体采食量却下降，营养物质供应不足，因此机体从神经内分泌的调节来抑制机体合成代谢，减少非必需的能量消耗，加速分解代谢，为维持机体内环境稳定提供足够的能源。表现为交感—肾上腺肾髓质系统兴奋，HPA轴兴奋，HPT轴兴奋，HPG轴抑制等，这些都是机体在应激状态下的非特异性反应。从而使血浆中儿茶酚***类升高，肾上腺皮质激素升高，甲状腺素和性激素降低，分解代谢加强，合成代谢降低，大量能量被用于机体对抗热应激，维持内环境的稳定。
结束阶段
新平衡的获得或自身调节的失败。最后，当机体从整体的新陈代谢（物质代谢与能量代谢）上对机体内环境的动态平衡进行调节后，若热平衡得以恢复，则机体对温热环境表现出适应，采食量、血液生化指标和组织损伤等逐渐恢复，直至接近于正常，但与热应激前相比。最显著的区别就是甲状腺的萎缩，意味着基础代谢的降低。有报道指出，生长猪在环境温度为33℃条件下饲养，比饲养于23℃环境下甲状腺质量减轻μg／kg。
若机体的整体调节仍然不足，则其散热继续被阻碍，体内温度持续升高，内环境由于温度不断升高受到越来越严重的破坏，最终结果是细胞无法适应高温的内环境，无法完成必需的生命活动而导致机体热死。从另一个角度看，机体死亡后，与环境自由的进行热交换最终仍然是死亡的机体与环境的物质和能量的新平衡。
2 畜禽热应激生理变化规律研究现状
畜禽的热应激是机体整体对温热环境的反映，十分复杂。在大量的试验中，常常对动物在热应***况下的一些行为学、生理学（生理、生化和内分泌激素）和免疫学指标或参数进行深入研究。
热应激对动物呼吸和体温的影响
动物在受到热应激后体温、呼吸频率和心率快速发生改变。Zhou和Yamamoto（1997）的研究表明，温度升高使***呼吸频率升高。Yanagi等（2002）报道，急性热应激时***深部体温（DBT）逐渐升高，而且环境温度越高对DBT的影响越大[5]。
热应激对动物内脏器官组织形态与机体过氧化状态的影响
宁章勇等（2003），李静等（2004）都报道，热应激引起***呼吸、消化、循环、泌尿、内分泌和免疫等系统的器官组织发生充血、出血和水肿，实质细胞颗粒变性、水泡变性和脂肪变性[3][4]。鲍恩东等（2004）报道，AA ***组织脏器在急性热应激初期即开始出现较明显的组织病理学改变。
Aoyagi(1997) 报道，短期高温应激使鸡血浆和肝脏中的脂质过氧化物(LPO) 含量显著升高。林海等（2001）报道，急性热应激下，（32℃，24h），血浆和肝脏中脂质过氧化物（LPO）显著升高。而过氧化程度升高表明机体在热应激状态下受到损伤。
热应激对血液生化指标的影响
PH
Dridi（1993），李静等（2004）及其他一些研究者都曾指出，热应及其他一些研究者都曾指出，热应激时鸡血液PH显著升高，而碱储（BE）下降，在热暴露一定时间后出现失代偿代谢性酸中毒。然而也有不一致的报道。Altan等（2000）将35日龄***在38℃左右热暴露2h发现，***直肠温度升高，但酸碱平衡未