文档介绍：内四科胡雨会
护理查房
概述
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,主要表现为加速下降的肺功能,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
病因和发病机制
吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。
职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。
空气污染 SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜,使分泌物增加。
感染原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶。
氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。
炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
其它机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。
临床表现
(一)症状
1. 慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。
3. 气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。
4. 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
5. 全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
(二)体征肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长,干或湿性罗音)。
(三)病程分期急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量) 、稳定期
实验室及其它检查
1、肺功能检查
2、胸部x线检查或胸部CT检查
3、血气分析
4、其它:COPD并发细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移。痰培养可能检出病原菌。
治疗要点
(一)稳定期的治疗:以提高机体抗病能力为主。。1预防性用药:支气管舒张药----包括短期按需使用和长期规则使用。β 2受体激动剂:短效制剂(沙丁胺醇、特布他林)、长效制剂(沙美特罗、福莫特罗) 抗胆碱能药:爱全乐
茶碱类:氨茶碱、多索茶碱≥ 90% 。2. 长期家庭氧疗:可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。3. 免疫治疗。4. 慢阻肺的腹式锻炼。5. 戒烟,避免发病的高危因素。
(二)急性加重期的治疗:。。:主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类。:低流量吸氧。:治疗的关键。一般根据病原菌药敏选用抗生素。:急性期可考虑短期使用。。
护理诊断
、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。
、咳嗽无力、支气管痉挛有关。
、能量消耗增加有关。
、呼吸困难、焦虑有关。.
:与长期卧床不活动、被动体位有关。
:与患者意识不清有关。
:与焦虑、氧的供需不足、虚弱有关。

:窒息、肺心病、肺部感染、跌倒坠床的危险。
:与年老体弱、病情迁延不愈有关。
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护理措施
一般护理
(1)休息协助病人取舒适体位如坐位或半坐位,以改善呼吸。
(2)饮食给予高蛋白、高热量、高维生素的易消化饮食,指