慢性病毒性肝炎抗病毒治疗进展.ppt

文档介绍：慢性病毒性肝炎抗病毒治疗进展
WHO and CDC fact sheets, available at . Accessed Maysted Hazard Ratio*
for HCC (95% CI)
Low < 104
Mid 104 - 105
High ≥ 105
High ≥ 105
High ≥ 105
High ≥ 105
DNA at entry:
DNA at follow-up:



0
4
8
12
16
n =
146
120
537
高HBV DNA水平与肝硬化风险增加相关
Iloeje UH, et al. Gastroenterology. 2006;130:678-686
调查1991-1992年台湾3582例没有治疗的HBV患者，随访11年
基线 HBV DNA 与肝硬化发生率关系:
所有参与者 (N = 3582)
50
40
30
20
10
0





< 300
300-
9999
10,000-
99,999
100,000-
999,999
≥ 1,000,000
基线HBV DNA (copies/mL)
13年随访肝硬化累计发生率
(%)
对照组 无血清学转换
对照组 血清学转换
Lin, et al. J Hepatology 2007;46:45-52.
治疗组 无血清学转换
治疗组 血清学转换
*p = 无血清学转换 对照组vs. 血清学转换 对照组‡p = 无血清学转换对照组 vs. 血清学转换 治疗组
p = 无血清学转换对照组 治疗组
‡
*
HBeAg血清学转换能显著降低慢乙肝患者肝硬化发生率
233例IFN治疗患者和基线匹配的233例无治疗的对照组患者15年长期随访研究
对照组
IFN 治疗组
HBeAg
血清学转换
无HBeAg
血清学转换
HBeAg
血清学转换
无HBeAg
血清学转换
数目
86
147
115
118
随访均值，标准差 (年)
()
()
()
()
肝细胞癌发生
2 (%)#
14 (%)
0*
5 (%) ‡
*p =
#p = 无血清学转换对照组 vs. 血清学转换对照组
‡p = 无血清学转换对照组 vs. 无血清学转换治疗组
Lin, et al. J Hepatology 2007;46:45-52.
HBeAg血清学转换显著降低慢乙肝患者肝癌发生率
233例IFN治疗患者和基线匹配的233例无治疗的对照组患者15年长期随访研究
40岁前实现HBeAg血清学转换的患者肝硬化的发生率显著降低
Chu, et al. J Viral Hepat. 2007; 14(3): 147-152.
对240例基线ALT正常的HBeAg（＋）患者长期随放研究
≥105拷贝/ml（HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml）。
≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素应＜2×ULN。
＜2×ULN，但肝组织学检查显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症坏死。

中国慢性乙型肝炎防治指南
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证
Yim JY, Lok AS-F. Hepatology. 2006;43:S173-S181.
Anti-HBe
HBeAg
前C区变异
免疫耐受
E+CHB
免疫清除
E+CHB
无活动携带状态
Resolved, Occult
再活动
E-CHB
Chemo- Flare
慢性HBV感染常见的疾病模式
ALT
HBV DNA
亚洲慢性乙肝患者HBV DNA分布
2006年4月-6月对韩国、台湾和中国的250名医生和2499名患者进行调查。
Wan Mobin, et al. Characteristics of Hepatitis B Patients
Commonly Encountered in Asia. ILC 2008 Po