文档介绍：页脚内容6
页脚内容1
酸碱失衡的类型及判断方法
人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，-。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡中AHCO3-与AAG差值部分应考虑为代碱；
（3）TABD时，影响HCO3的因素有三种，呼吸因素引起HCO3变化符合ahcOb-二△□-；代碱引起的hco3-变化也符合ahcoJ二△ci」；高AG代酸符合△HCO,=^AGt。三者混合在一起，必定是：△HCO3-MAG,^HCO3-IMCL,△HCO3-=^CI-I+△AGf。

是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的hco3-,用公式表示为潜在hco3-二实测hco3-+mg。其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽略计算AG、潜在hco3-,常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意义，必须牢记：
高CI-性代酸：△HCO,二△CLf，MG不变。
高AG代酸：^HCO3-i=^AGf；△C1-不变。
代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高，符合AHCoJ二△©」，MG不变。
呼碱引起的代偿性HCO,，符合：^3,=ACI-t,AAG不变。
根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3-代偿性增高，符合：
页脚内容6
页脚内容7
△HCOJ二△Cl」；高AG代酸：△HCO,=AAGt；呼碱：△HCOJ二△©」。三者混合必符合：△HCO3-=^C|-+^AGO即HCO3-变化反映了（1）呼酸引起的代偿性HCOJ；（2）代碱的原发HCOJ;（3）
高AG代酸的原发HCO,。由此可见，实测hco3-包括了高AG代酸时引起的HCO,o为了正确反映高AG代酸时等量HCO,，提出了潜在HCO3-此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO3-值，即潜在HCO3-二实测HCO3-+MG。因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3与预计HCO3值相比，不应用实测HCO3-。潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。
举例：。，PaCO240mmHg（）、HCO3-24mmol/L、K+、Na+140mmol/L、CI-90mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>i6mmol/L，示高AG代酸；4^=26-16=10mmol/L,潜在HCO3-二实测HCO3-+MG=24+io=34>27mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO3-和AG，必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节
体液缓冲系统作用：
有四对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCO3/H2CO3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb及BHbO2/HHbO2）、磷酸盐（B2HPO4/BH2PO4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。用于缓冲体内多余的酸或碱，使
页脚内容6
页脚内容7
pH保持相对稳定。
肺的调节作用：
体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO2排除量的增减控制血液中hco3-水平。
肾脏的调节作用：
（1）排除过多的H+或HCO3:调节血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，而H2CO3fH++HCO3-,H+与Na+在管腔中进行交换，HCO3-与Na+结合成NaHCO3进入血浆。
（2）排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+，使之成为NaH2PO4，由肾脏排出体外。
（3）生成和排泌氨：尿中h++nh3（肾远曲小管生成）—nh4,nh4+酸基（Cl-、SO42-、H2PO4-）f盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO3-结合fNaHCO3、KHCO3等被回吸收至血液中。
（4）离子交换和排泌：肾远曲小管内H+与K+竞争性地与Na+进行交换，来达到酸碱平衡的目的。
10
页脚内容10
页脚内容11
离子交换：
HCO3-与CI-透过细胞膜自由交换。
10
页脚内容10
页脚内容9
人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。
三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用
常用酸碱失衡预计代偿公式
原
原
代偿
预计代偿公式
代偿
发失
发化学
反应
极限