文档介绍：《心肺复苏指南》PPT课件
2010年心肺复苏指南几个主要变化
生存链的改变
几个数字的变化
心肺复苏程序改变
1)．生存链改变：由四早生存链改为五个链环
早期识别与呼叫；
早期CPR：强调胸外心脏按压，
对人开始胸外按压，
第三人则开放气道和人工呼吸，
第四人去找除颤器并尽快做好除颤准备。
药物治疗：证据缺乏、有待探索
在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。
药物治疗
1. 肾上腺素：作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的α肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每3～5分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。
药物治疗
在SCA的复苏中，每3～5分钟使用1mg肾上
腺素IV/IO是恰当的。大剂量肾上腺素可用于某些特殊情况，如β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2～。气管内给药时应用注射用水或生理盐水稀释至5～10ml，然后直接注入气管。
药物治疗
：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素
药物治疗
：阿托品能逆转胆碱能介导的心率下降、全身血管收缩和血压下降。迷走神经张力增高能导致或诱发心脏停搏，阿托品作为迷走神经抑制药，不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。可用于治疗严重心动过缓，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，总剂量为3mg。
药物治疗
与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。
当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR→电击→CPR→血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150～300mg胺碘酮。
药物治疗
利多卡因：室性心律失常应用利多卡因缘自早期的动物实验以及用药过程中发现它能抑制室性期前收缩和预防急性心肌梗死并发VT。院前双盲随机对照研究发现，使用胺碘酮的患者存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。但利多卡因是常用的两种抗室性心律失常药物之一，与其他抗心律失常药相比，具有更少的不良反应。然而，尚无证据证明利多卡因对SCA有长期或短期作用。起始剂量l～ IV，如果VF/无脉VT持续存在，5～～ IV，最大剂量为3mg/kg。
药物治疗
三、碳酸氢钠
在SCA和CPR时，组织无血流或血流较少，可产生代谢性酸中毒。ROSC是维持酸碱平衡的关键。CPR时应用碱性药物不能增加除颤成功率和患者存活率，且有很多不良反应：①降低冠状动脉灌注压；②引起细胞外碱中毒，氧解离曲线右移，氧释放减少；③引起高钠血症和高渗血症；④产生大量的CO2，弥散至心肌细胞和脑细胞内，引起反常性酸中毒；⑤加重中枢神经系统酸中毒；⑥使儿茶酚胺失活。
药物治疗
CPR时或自主循环恢复后，不推荐常规使用碳酸氢钠。主要用于合并代谢性酸中毒、高钾血症，三环类抗抑郁药物过量所致的SCA患者及CPR时间超过10分钟，首次剂量为1mmol/kg﹝1mmol＝﹞静脉滴注。应用时须严密监测碳酸氢根离子和剩余碱，防止发生碱血症。碳酸氢钠最好不与肾上腺素类药物混合，以免后者失活。
重视复苏后处理
复苏后管理的研究目前着重拟解决心，脑氧供与氧耗的平衡问题，以及拟解决微循环的灌注问题，提高重要器官灌注压的同时，真正改善微循环水平的组织灌注，已作为复苏研究的新重点。Ｒiobo等研究表明，复苏后再灌注损伤及复苏后心功能不全的原因在于心肌细胞内线粒体功能不全所致的膜稳定性变差和钙超载，但这方面的研究仍尚少，还需要进一步探索。
治疗性低温：保护心脑、推荐应用
研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，