文档介绍：肝性脑病 Hepatic encephalopathy
哈尔滨医科大学护理学院
内科护理教研室
郭盈
一、概述
肝性脑病是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的,中枢神经系统功能失调的综合征,主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。
亚临床/隐性肝性脑病
门体分流性脑病:门脉高压、门腔静脉侧支循环形成
二、病因
大部分:肝硬化占70%
小部分:重症病毒性肝炎
中毒性肝炎
药物性肝炎
更少见:原发性肝癌
妊娠急性脂肪肝
严重胆道感染
暴发性
肝功衰竭
三、诱因
1、上消化道出血
2、大量排钾利尿
3、放腹水
4、高蛋白饮食
5、催眠镇静药
麻醉药
6、低血糖
7、便秘
8、尿毒症
9、外科手术
10、感染
重点
必考
四、发病机制
各种严重肝病(肝硬化、重症肝炎)
毒性代谢产物
氨中毒、氨基酸代谢失衡
干扰脑的能量代谢,大脑功能紊乱
表现:意识障碍,性格改变,行为失常,定向力及计算力下降,幻觉,狂躁,昏睡,昏迷
肝功衰竭
门体侧支循环
体循环
入脑
发病机制五个学说
1、氨中毒学说
2、r-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说
3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用
4、假性神经递质学说
5、氨基酸代谢不平衡学说
重点
GABA
(抑制性神经递质)
体循环
GABA/BZ复合体
入脑
神经传导受到抑制
绕过肝脏
氨的形成和代谢
肠道:尿素,蛋白质-分解
肾:谷氨酰胺-分解
骨骼肌:运动
NH3
入血
PH<6 +H+
NH4+ 粪便排泄
PH>6
代谢
→鸟氨酸循环→尿素(大部分) →肾
、肝、肾利用→谷氨酸、谷氨酰胺
→尿素、铵盐→排出
→呼出
产生
肝性脑病时血氨增高原因
低钾性碱中毒→肠道、肾对氨的重吸收
含氮物质摄入过多,上消化道出血→肠腔内氨生成
低血容量与缺氧→肾前性氮质血症
便秘→毒物吸收过多
感染→组织分解增多
低血糖→脑乏氧,氨毒性增加
镇静安眠药→抑制大脑皮层功能
血氨
血氨增高的后果
影响脑的能量代谢:
干扰三羧酸循环
消耗ATP,影响乙酰辅酶A生成→脑的能量供应不足
脑干网状内皮系统供能不足→睡眠觉醒障碍
改变中枢神经递质浓度:
NH3直接损伤中枢神经系统
谷氨酰胺增多→脑水肿
谷氨酸减少→抑制大脑兴奋性