文档介绍：尿酸代谢课件
第一页,共22页。
尿酸生成与代谢
1
高尿酸血症与发病机制
2
高尿酸血症的危害
3
痛风的症状
4
痛风的治疗
5
目录
第二页,共22页。
尿酸的来源
尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有尿酸代谢课件
第一页,共22页。
尿酸生成与代谢
1
高尿酸血症与发病机制
2
高尿酸血症的危害
3
痛风的症状
4
痛风的治疗
5
目录
第二页,共22页。
尿酸的来源
尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径
内源性:由体内核蛋白分解代谢产生,约占总量80%
外源性:由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生
尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄
第三页,共22页。
第四页,共22页。
尿酸生成与代谢
1
高尿酸血症与发病机制
2
高尿酸血症的危害
3
痛风的症状
4
痛风的治疗
5
目录
第五页,共22页。
尿酸是嘌呤代谢的产物,属于弱酸,pKa=,,98%的尿酸以尿酸盐的形式溶解在血中,尿酸盐的饱和度是男>416μmol/l(7mg/dl)。
高尿酸血症(HUA)指正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平,男>420μmol/l(7mg/dl),女>360μmol/l(6mg/dl)。
高尿酸血症
第六页,共22页。
①尿酸排泄不良型:
尿酸排泄<·kg-1·h-1,尿酸清除率<。
②尿酸生成过多型:
尿酸排泄>·kg-1·h-1,尿酸清除率≥。
③混合型:
尿酸排泄>0/51mg·kg-1·h-1,尿酸清除率<。
[注:尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分钟尿量/血尿酸]
根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型:
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70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐,其中2/3由肾脏通过尿液排出,其余1/3经胃肠由肠道分解。
肾脏是尿酸排泌的主要器官:
①几乎全部由肾小球滤过;
②近端肾小管起始部(S1)重吸收;
③近端肾小管中部(S2)分泌;
④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌后重吸收)。
尿酸的排泄
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尿酸的肾脏排泄
肾小球
排泄
近端小管
100%
重吸收
50%
分泌
40%
重吸收
0%
50%
10%
滤过
100%
凡引起肾小球滤过率(GFR)下降,近端肾小管分泌减少和/或重吸收增加,均可发生高尿酸血症。
第九页,共22页。
高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类,前者多由先天性嘌呤代谢所致,后者则由某些系统性疾病(如急、慢性肾功能衰竭)或药物引起。
高尿酸血症的病因
高尿酸血症
原发性:
先天性嘌呤代谢所致
继发性:
急、慢性肾功能衰竭
恶性肿瘤
药物
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继发性高尿酸血症的病因
尿酸排泄减少:
①肾脏病变:急、慢性肾衰,肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管病变导致的尿酸分泌↓(如多囊肾和铅中毒);
②药物:如噻嗪类利尿剂,其它药物如阿司匹林、吡嗪酰***、乙***丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑;
③***症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。
高尿酸血症的病因及发病机理
第十一页,共22页。
高尿酸血症的病因及发病机理
继发性高尿酸血症的病因
尿酸产生过多:
①核酸分解代谢的数量和速度↑↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中,由于大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。
②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量吸烟,可使ATP大量分解导致血尿酸↑。
第十二页,共22页。
尿酸生成与代谢
1
高尿酸血症与发病机制
2
目录
高尿酸血症的危害
3
痛风的症状
4
痛风的治疗
5
第十三页,共22页。
沉积于关节
痛风性关节炎
刺激血管壁
动脉粥样硬化
沉积于肾脏
痛风性肾病
尿酸结石
损伤胰腺B细胞
关节变形
尿毒症
冠心病/高血压/脑卒中
糖尿病/代谢综合征
高尿酸血症的危害
第十四页,共22页。
HUA
糖尿病
一项持续10年针对4536例患者的研究发现,25%的糖尿病是由于高尿酸导致。
代谢综合征
%的男性HUA患者同时具有一个以上代谢综合征因素,支持将HUA纳入代谢综合征
(P<)。
高血压
Framingham研究表明,血尿酸(SUA)每增加77μmol/L,发生高血压的危险比为
(P=)。
肾脏损害
HUA明显增加终末肾病的风险,男SUA≥7mg/dL,女≥6mg/dL