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哮喘病人麻醉.ppt

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哮喘病人麻醉.ppt

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哮喘病人麻醉.ppt

文档介绍

文档介绍:哮喘病人麻醉
第一页,共50页。
主要内容
相关病理生理基础
麻醉前评估及准备
麻醉手术期间支气管痉挛的诱因
麻醉方法和药物选择
围术期支气管痉挛的防治
第二页,共50页。
气道反应性增高人群:
支气管哮喘病史
慢性支气管炎、肺气哮喘病人麻醉
第一页,共50页。
主要内容
相关病理生理基础
麻醉前评估及准备
麻醉手术期间支气管痉挛的诱因
麻醉方法和药物选择
围术期支气管痉挛的防治
第二页,共50页。
气道反应性增高人群:
支气管哮喘病史
慢性支气管炎、肺气肿
过敏性鼻炎
上或下呼吸道感染等
第三页,共50页。
气道反应性(airwayresponsiveness):生物性
刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应
反应强度—随刺激物的特性、刺激物的作用时间
以及受刺激个体对刺激的敏感性而变化
气道高反应性(airwayhyperresponsiveness,
AHR):气管、支气管敏感状态异常增高,对于在
正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激,表
现出过强或/和过早出现的反应
第四页,共50页。
气道平滑肌张力的调节
迷走神经(优势):释放乙酰胆碱,使M受体激动,引起平滑肌收缩
交感神经:
β2受体激动,使平滑肌松弛
α受体激动,使平滑肌收缩
Η1受体:其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
第五页,共50页。
气道平滑肌的调节的神经受体机制
β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高,导致支气管平滑肌松弛,并拮抗其它收缩物质的作用
α受体和Μ受体与相应的激活剂结合,分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量,使支气管平滑肌痉挛
Η1受体则接受肥大细胞释放的组织***,使支气管痉挛和水肿
第六页,共50页。
神经受体调节机制进展
β2受体的基因已被克隆和序列化
目前已证实,人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(geneticpolymorphism)
不仅能引起β2受体表型功能的改变,而且影响支气管痉挛的发生及对治疗的反应
第七页,共50页。
主要内容
相关病理生理基础
麻醉前评估及准备
麻醉手术期间支气管痉挛的诱因
麻醉方法和药物选择
围术期支气管痉挛的防治
第八页,共50页。
气道高反应性人群(1)---哮喘患者
哮喘的本质是气道炎症:小支气管粘膜的水肿、以嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润
粘膜腺体的分泌功能亢进
小支气管平滑肌收缩状态
气道水肿和组***释放可增加气道受体活性,使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加、
近两年有哮喘发作史者术中支气管痉挛发作的几率明显升高,且时间越近,风险越高
第九页,共50页。
气道高反应性人群(2)---慢阻肺患者
气道非特异性慢性炎症---重度患者表现为气道平滑肌肥厚与增生,气道口径变小。麻醉中已狭窄气道口径在各种刺激下的进一步缩小,可能引起较严重的气道阻塞
轻度慢阻肺,气道上皮细胞联接损害,刺激屏障消失,从而刺激物更易接近内皮下受体,产生平滑肌收缩
第十页,共50页。
气道高反应性人群(3)---呼吸道感染患者
迷走神经释放乙酰胆碱,作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应,同时,乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体,对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用
病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性,抑制M2受体的功能,使气道反应性增加
近期(3-4周内)有气道病毒感染的患者理论上应延期手术,在必行手术并需要全麻时,应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物,如阿托品(1-2mg)或胃长宁(1mg)
第十一页,共50页。
气道高反应性人群(4)---其他
长期吸烟者:特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究显示,。较长时间戒烟后,可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能恢复。但是,短期戒烟(48-72小时以内)却实际上可增加气道的反应性和分泌物,故而,术前患者的戒烟时间应至少在3天以上
近期曾使用使气管收缩或分泌物增加的药物、有过敏性鼻炎史等患者,术中支气管痉挛的发生率增加
第十二页,共50页。
术前准备和治疗
控制感染:慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统的急性感染应视为择期手术的禁忌;术前充分控制感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生
充分时段的戒烟:3天-1周以上时间的戒烟对降低气道反应性,恢复支气管纤毛的运动功能是很有必要的
术前加强肺功能锻炼
第十三页,共50页。
术前准备和治疗---药物治疗
药物治疗
目的:抑制气道炎症、降低气道高反应性
途径:吸入疗法优于全身用药
支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性
-仅用于缓解症状
抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物 -糖皮质激素是最强的抗炎