文档介绍：2005 年 1 月第 12 卷第 1 期中国中医药信息杂志·95·
中药抗肿瘤的分子机理
李育,王明艳
(南京中医药大学,江苏南京 210029)
关键词:抗肿瘤;中药;分子机理
中图分类号:R285 文献标识码:D 文章编号:1005-5304(2005)01-0095-02
近 10 年来,随着分子生物学的飞速发展,肿瘤研究取得了的最终结果是活化端粒酶,以弥补端粒的丢失而使肿瘤细胞
突破性进展,如癌基因和抑癌基因的发现,肿瘤的基因治疗、免无限增殖[5]。中药能影响端粒酶的活性,使肿瘤细胞的端粒长
疫治疗及基因诊断等。中医药防治肿瘤有其自身的特点和优度不能维持而进入衰老并最终死亡。张氏等[6]研究发现,淫羊
势,笔者现对中药抗肿瘤的分子机理进行综述。藿苷(ICA)可使端粒酶活性下降。除了影响端粒酶之外,还可
1 中药抗肿瘤的机理以抑制微管蛋白和蛋白酪氨酸激酶(PIK)的活性。有研究发现,
直接作用于细胞紫杉醇及其衍生物能促使微管的聚合,抑制微管的解聚,影响
中药有直接抑制和杀伤肿瘤细胞作用,如姜黄的主要成微管构建,从而使细胞分裂停止在中期。黄酮类、肉桂酰胺类
分姜黄素,对人胃腺癌细胞 SGC-7901 有浓度依赖性的细胞毒药物是 PIK 的抑制剂,并证明 PIK 抑制剂有抗癌活性。灵芝多
作用,明显抑制 SGC-7901 细胞增殖,同时具有一定的杀伤作糖(GLB)的抗肿瘤作用与增强 PKA(蛋白激酶 A)和 PKC(蛋白激
用[1]。肿瘤的产生是一种细胞分化的失调,而这种失调是可以酶 C)的活性有关[7]。肿瘤细胞生长代谢非常旺盛,这与细胞
被逆转的,杨氏等[2]以人早幼粒白血病细胞株(HL-60)为靶细膜上的 Na+、K+-ATP 酶活性有关。曾氏等[8]实验结果表明,肿
胞,运用中药抗癌制剂(黄芪、当归、苦参、雄黄等)对其进行瘤细胞膜的 Na+、K+-ATP 酶活性明显增强,并与恶性肿瘤增生
体外培养和诱导分化,发现剂量在 20 µL/mL 时,可显著抑制程度成正比。人参茎叶皂苷可以降低人肝癌细胞膜的 Na+、
HL-60 细胞增殖,使原始细胞分化为中幼以下的成熟细胞,具 K+-ATP 酶活性。随着抗癌药的广泛应用,肿瘤耐药性问题逐
有 NT 还原能力和吞噬功能。它还可以影响细胞周期,使肿瘤渐引起重视。肿瘤细胞对化学药物产生耐药性是肿瘤细胞化
细胞停止于增殖周期中的某一环节或引起死亡,如黄氏等[3] 疗失败的主要原因。后来人们发现其主要机理是多药耐药基
研究发现β-榄香烯可将肿瘤细胞阻滞于 G0/G1 期,诱导肿瘤因(mdrl)编码的 P-糖蛋白(P-gp)高表达,大量体外实验证明
细胞凋亡,且呈浓度依赖性。 MDR(多药耐药)逆转剂之所以能够逆转肿瘤细胞的抗药性,是
作用于相关蛋白质因为他们能够抑制 P-gp 的功能,使细胞内的抗癌药物积聚增
[9]
中药可作用于蛋白质,它可以使蛋白质合成受到严重障加,从而达到克服 MDR 的作用。刘氏等发现中药方剂 R3(补
碍。Liang 等[4]使用[3H]胸腺嘧啶渗入法试验发现 EGCG(没食骨脂抽提液)可能通过抑制 P-gp 功能,增加 ADM(可霉素)在
ADR ADR
子酰没食子儿茶素)抑制 A