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河南医科大学附二院神经内科教授
李建章
缺血性脑血管病药物治疗目的有二:
一是在患病急症期要尽早有效的改善脑部供血,及时而有效的抢救缺血半暗带的神经细胞,最大限度的缩小梗死灶,最大限度的保留神经功能。
二是在患者康复期或痊愈后,应给予有效的干预,防止再次发生脑梗死。同时坚持进行康复治疗,使神经缺失功能尽可能多的恢复。下边就脑梗死目前治疗的一些问题及进展作一介绍。
抗脑水肿的治疗
脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留,使脑体积增加。
脑水肿可分为四类
1。细胞毒性脑水肿:是毒性因子直接作用于脑实质引起所有细胞成分(神经元、胶质细胞及血管内皮细胞)的细胞内肿胀,而细胞外间隙变小。
细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭,细胞膜离子泵衰竭,钠、钙离子内流,伴随水内流,发生于缺血后数h,在2~4d后达高峰
细胞毒性水肿主要发生于灰质,因细胞密度高。
应强调的是:细胞毒性水肿组织水含量整体上看通常无净增加,脑肿胀和脑体积增加并不明显,在引起颅压高方面不如血管源性脑水肿重要;
另外,在短期内虽缺血消除,膜电位恢复,但细胞肿胀和钙超载可使大多数细胞发生严重损伤,因此细胞毒性水肿的体积是最终梗死灶大小和卒中严重程度的反映
3,间质性脑水肿:是脑脊液吸收障碍,脑室内压升高引起脑室扩大,脑室壁室管膜破坏,脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿,故又称脑积水性脑水肿,血脑屏障无破坏。
4,缺血性脑水肿:又称混合性脑水肿,缺血早期为细胞毒性脑水肿,数分钟后血脑屏障破坏,毛细血管通透性增加,又并发血管源性脑水肿。后由于胶质细胞和神经细胞受破坏释放分解产物,使缺血区渗透性进一步增加,进一步加重脑水肿。
这四种中基本的是细胞毒性和血管源性两种。
脑水肿的鉴别
血管源性水肿细胞毒性水肿
损害部位脑血管(毛细血管内皮细胞)脑实质(细胞)
水肿部位细胞外间隙主要为白质细胞内、灰质
发病机制血脑屏障破坏,毛细血管细胞代谢障碍(缺氧、缺糖
通透性增加,含有血浆蛋ATP少,膜离子泵损害
白的水分漏出Na离子水贮
贮留液成分血浆蛋白水和钠离子
超微结构内皮细胞胞饮,细胞囊脑细胞肿胀
变化增加,紧密连接部开大细胞外腔缩小
细胞外腔扩大
出现时间缺血后3-4天达高峰缺血后超早期即出现
原因性肿瘤、出血、梗塞、脓肿缺血、梗塞、低氧血
疾病外伤、子痫、高血压脑病症、水中毒
脑水肿严重程度的判断
脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型
意识水平进行性下降、神经功能缺损加重及头痛、恶性、呕吐的出现是反映脑水肿的总体体征,具体可分为:
头痛、恶性、呕吐重
进行性加重的两慢一高
进行性意识水平下降、瘫痪加重
年龄较轻者(脑空间相对小)
糖尿病人或入院时血糖较高者
单侧瞳孔散大
大脑中动脉梗死面积大,低密度区涉及皮质及皮质下区,面积超过大脑中动脉区供血区的50%
大脑中动脉征阳性(大脑中动脉主干腔内可见血凝块)
CT或MRI见松果体或透明隔移位(,移位6~,超过8mm昏迷;有报告透明隔移位≥9mm或松果体移位≥4mm与病死率较高有关)
CBF<15~20ml/100gmin水肿重
脑缺血
脑水肿
脑血流下降
脑功能障碍
脑疝死亡
颅压高
脑缺血后3~4天达高峰,约持续2周左右,并形成恶性循环
脑水肿发生机制不清
也很复杂,有
脑微循环障碍学说-细胞膜通透性改变
血脑屏障学说-
钙离子学说
膜分子结构紊乱学说-水通道蛋白等
下列因素可能在细胞、分子水平影响脑水肿发生
血管通透性改变