文档介绍：脑水肿治疗问题
河南医科大学附二院神经内科教授
李建章
缺血性脑血管病药物治疗目的有二:
一是在患病急症期要尽早有效的改善脑部供血,及时而有效的抢救缺血半暗带的神经细胞,最大限度的缩小梗死灶,最大限度的保留神经功能。
二是在患者康复期或痊愈后,应给予有效的干预,防止再次发生脑梗死。同时坚持进行康复治疗,使神经缺失功能尽可能多的恢复。下边就脑梗死目前治疗的一些问题及进展作一介绍。
抗脑水肿的治疗
脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留,使脑体积增加。
脑水肿可分为四类
1。细胞毒性脑水肿:是毒性因子直接作用于脑实质引起所有细胞成分(神经元、胶质细胞及血管内皮细胞)的细胞内肿胀,而细胞外间隙变小。
细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭,细胞膜离子泵衰竭,钠、钙离子内流,伴随水内流,发生于缺血后数h,在2~4d后达高峰
细胞毒性水肿主要发生于灰质,因细胞密度高。
应强调的是:细胞毒性水肿组织水含量整体上看通常无净增加,脑肿胀和脑体积增加并不明显,在引起颅压高方面不如血管源性脑水肿重要;
另外,在短期内虽缺血消除,膜电位恢复,但细胞肿胀和钙超载可使大多数细胞发生严重损伤,因此细胞毒性水肿的体积是最终梗死灶大小和卒中严重程度的反映
2,血管源性脑水肿:是血管内皮损伤,血管通透性增加,引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间隙的脑水肿,水肿液为富含血浆蛋白的血浆滤液
血管源性水肿发生较迟,在3d~2周达高峰
血管源性水肿的程度取决于持续时间和缺血的血流阈值(缺血程度):
在缺血早期或轻度缺血时血管壁仅有生化改变而无结构改变时,水肿液主要是血浆超滤液;当严重缺血血管壁梗死已成为梗死的组成部分时,血浆蛋白将大量涌出,水肿加重
在动物模型中,水肿形成的临界血流阈值一般为15~30ml/100g min,血流达5~7ml /100g min时水肿达高峰,但血流完全停止时则不发生血管源性脑水肿。
血管源性脑水肿出现于白质,因白质细胞外间隙容积较大,白质纤维并行排列,利于水肿液扩散
3,间质性脑水肿:是脑脊液吸收障碍,脑室内压升高引起脑室扩大,脑室壁室管膜破坏,脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿,故又称脑积水性脑水肿,血脑屏障无破坏。
4,缺血性脑水肿:又称混合性脑水肿,缺血早期为细胞毒性脑水肿,数分钟后血脑屏障破坏,毛细血管通透性增加,又并发血管源性脑水肿。后由于胶质细胞和神经细胞受破坏释放分解产物,使缺血区渗透性进一步增加,进一步加重脑水肿。
这四种中基本的是细胞毒性和血管源性两种。
脑水肿的鉴别
血管源性水肿细胞毒性水肿
损害部位脑血管(毛细血管内皮细胞) 脑实质(细胞)
水肿部位细胞外间隙主要为白质细胞内、灰质
发病机制血脑屏障破坏,毛细血管细胞代谢障碍(缺氧、缺糖
通透性增加,含有血浆蛋 ATP少,膜离子泵损害
白的水分漏出 Na离子水贮
贮留液成分血浆蛋白水和钠离子
超微结构内皮细胞胞饮,细胞囊脑细胞肿胀
变化增加,紧密连接部开大细胞外腔缩小
细胞外腔扩大
出现时间缺血后3-4天达高峰缺血后超早期即出现
原因性肿瘤、出血、梗塞、脓肿缺血、梗塞、低氧血
疾病外伤、子痫、高血压脑病症、水中毒