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感染性休克liu课件
感染性休克感染性休克liu课件
休克的种类
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
低血容量性休克
感染性休克liu课件
休克的种类感染性休克感染性休克liu课件
几个概念
感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴低血压休克。
败血症(Septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状,严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。
感染性休克liu课件
几个概念感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所
菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。
中毒性休克综合征(toxicshocksyndrome,TSS):是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS:由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起,常有多系统(3个以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS:90秋∼91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。
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菌血症(bacteremia)是指细菌在血流中短暂出现的现象
Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性炎症反应临床症候群(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)。患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C;②心率90次;③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压<(32mmHg);④WBC计数>×109/L或<×109/L或不成熟细胞所占比例>。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。
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Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性
病原学
细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关,如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主;呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见,而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。
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病原学细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。
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宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧
发病机理和病理生理
60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)
细胞代谢障碍和分子水平异常(①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶;②细胞因子及代谢产物;③TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用)
电解质、酸碱平衡失调
重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠
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发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺
重要脏器:肺
补体—白细胞—多种介质如氧自由基等→损伤呼吸膜(毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞)→表面活性物质透明膜形成→肺充血、水肿、不张→进行性低氧血症和呼吸困难→ARDS。
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重要脏器:肺补体—白细胞—多种介质如氧自由基等→损伤呼吸膜(
心
由于毒素的作用(代谢紊乱,酸中毒,高钾血症,心肌抑制因子等),可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间<50mmHg,可以引起冠状动脉灌注不足,心肌缺血缺氧,加上酸中毒对心肌收缩力的抑制,可引起急性心力衰竭。
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心由于毒素的作用(代谢紊乱,酸中毒,高钾血症,心肌抑制因子等