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感染性休克患者监测与护理进展
休克
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调的一种临床症候群。
特点:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
问题:有效循环血量?其影响因素?
休克休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减
有效循环血量:单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量、完善的周围血管张力。
问题:休克分类?
有效循环血量:单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
按病因分类:低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经性休克
按血流动力学分类(1975年):低血容量性休克
心源性休克
梗阻性休克
分布性休克
按病因分类:低血容量性休克
感然性休克
感染性休克(septicshock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合症(sepsissyndrome)伴休克
感然性休克感染性休克(septicshock),亦称脓毒性
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各
病因
G+:暖休克
G-:冷休克
感染性休克:临床上以Gˉ杆菌感染最常见
病因
机制
微循环障碍
免疫炎症反应失控
神经内分泌机制和液体介质
机制
机制——微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形成,组织缺氧,能量代谢障碍,溶血体酶活性升高,造成细胞坏死
炎性介质补体激活
器官损伤巨噬细胞激活/中心粒细胞
微循环缺血/阻塞内皮细胞损伤
血小板激活,血管内凝血
机制——微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形成,
机制——免疫炎症失控
始动损伤
细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接/间接损伤机体抵抗力,间接/直接影响内皮细胞的完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能启动
介质反应
释放各种细胞因子和验证介质,引起SIRS触发炎症连锁反应,释放二级炎症介质
介质后续损伤
组织水,组织灌注不足,细胞增生,直接影响细胞代谢。组织和细胞作用于靶器官引起MODS
机制——免疫炎症失控始动损伤