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1、大夫们:我们上次课学肝硬化,大家是否还知道肝硬化最主要的并发症有哪些?
2、大家还记得消化性溃疡的发生机制吗?
(与胃酸—胃蛋白酶对粘膜的自身消化有关)
3、今天要学习的也是自身消化酶不当激活对自身组织的消化有关的一个
疾病------------------急性胰腺炎
一、教学目的要求
(一)掌握本病的发病原理、分型、诊断和鉴别诊断及防治方法。
(二)熟悉:病因、病理、病机、鉴别;相关检查、并发症。
二、教学内容
、发病情况

4辅助检查

急性胰腺炎(acutepancreatitis)
一、定义:急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
二、临床特征:临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。
急性胰腺炎的分型
一、临床分型 :依据亚特兰大标准(1992),
轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)
重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)。
中华医学会消化病分会胰腺学会组制定的“急性胰腺炎诊治指南”(2003年)建议临床诊断不再使用病理诊断名词。
二、病理分型:急性水肿型胰腺炎
急性出血坏死型胰腺炎(6-%)

(一)胰酶
胰酶的激活胰腺分泌十几种消化酶,除淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶外,其他以无活性的酶原形式存在。
胰酶原的激活肠激酶胰蛋白酶(原)其他酶原消化食物。能激活胰蛋白酶原的物质有:肠激酶,胆液中的胆酸,细菌毒素,炎症渗出物,钙离子,组织液等。
防御机制
一些因素防止胰酶的自身消化:
;;
-上皮细胞屏障;
(Kazal抑制因子,Werle抑制因子);
-抗胰蛋白酶,抗糜蛋白酶。
(二)发病机理
各种致病因素的持续存在,造成胆管或胰管内压力增高及胰小管或腺泡破裂,含胰酶的胰液进入组织间隙,胰蛋白酶原被激活为胰蛋白酶,后者启动各种胰酶原活化的级联(磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹力蛋白酶等),导致胰腺及周围组织的自身消化,以及胰外器官损害。
磷脂酶A的激活在胰腺炎的发病中尤为重要
细胞膜上的磷脂溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,引起胰腺细胞及细胞器膜结构的破坏,释放出更多的胰酶原,并使脂肪组织坏死。
从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质(TNF-、IL-6)可迅速介导全身炎症反应综合征,最后导致多器官功能障碍。
肠道粘摸屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterialand/orendotoxintranslocation),是胰腺细菌感染的重要来源。
(三)病因:
(50%70%)胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内;细菌毒素通过胆胰间的淋巴管传至胰腺,激活胰酶,产生急性胰腺炎。
壶腹部出口梗阻(commonducttheory):结石、炎症水肿、蛔虫;
十二指肠乳头旁病变:憩室、溃疡;
胆囊疾病反射性引起oddi括约肌松弛;
胆系感染。