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第一节概述
疼痛是一种因实际的或潜在的组织损伤而产生的痛苦(tòngkǔ)感觉,常伴有不愉快的情绪甚或心血管和呼吸方面的变化。
它既是机体的一种保护性机制,提醒机体避开或处理伤害,也是临床许多疾病的常见症状。
剧烈疼痛不仅给患者带来痛苦(tòngkǔ)和紧张不安等情绪反应,还可引起机体生理功能紊乱,甚至诱发休克。
控制疼痛是临床药物治疗的主要目的之一。
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吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感。
一旦成瘾,停药出现戒断症状:兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。
抑制下丘脑释放:
对多种疼痛有效(对钝痛的作用(zuòyòng)>锐痛)。
镇痛药发展(fāzhǎn)简史
此外σ、ε虽有报道,但尚未得到公认。
κ受体分κ1、κ2、κ3,400AA,基因(jīyīn):KOR
没有便秘,也无止泻作用。
(度冷丁(dolantin)、麦啶(meperidine))
吗啡是完全的μ受体激动药。
神经(shénjīng)痛(Neuropathicpain):多由神经(shénjīng)损伤或兴奋性增高引起,呈发作性或持续性,一般镇痛药无效。
腺苷酸环化酶激活有关。
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原因:①吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏
阿片受体去敏感(desensitization)、
躯体痛(Somaticpain):快痛、慢痛,对机械性、化学性、炎症性、温度性刺激均敏感。
内脏痛(Visceralpain):对牵张、炎症刺激敏感。
神经(shénjīng)痛(Neuropathicpain):多由神经(shénjīng)损伤或兴奋性增高引起,呈发作性或持续性,一般镇痛药无效。
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痛觉及其传导通路(tōnglù)
机体受到伤害性刺激时产生的不愉快感觉。
痛觉感受器受刺激传入神经感觉中枢
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解热(jiěrè)镇痛药
镇痛药
概述(ɡàishù)
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可缓解(huǎnjiě)疼痛的药物
镇痛药—作用于中枢,选择性消除或缓解痛的感觉,不影响意识及其他感觉。剧痛
解热(jiěrè)镇痛药—外周作用为主。减少炎性介质对感觉神经末梢的刺激。钝痛
***—局麻药阻断外周神经冲动传导,痛觉不能传达给大脑
卡马西平等
解痉止痛药—阿托品等
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镇痛药发展(fāzhǎn)简史
最早使用的镇痛药来自***蒴果浆汁的干燥物阿片(opium)
1803年,德国药师Sertürner提纯出吗啡
1832年,Robiquet发现***吗啡(***)
1874年,二乙酰吗啡(***)合成。
第二次世界大战前后合成了哌替定、***等一系列具有吗啡样作用的药物,具有强大的镇痛作用,可用于各种原因引起的急、慢性(mànxìng)疼痛。
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镇痛药(Analgesics)是一类在不影响意识和其它感觉的情况下,能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪(恐惧、紧张、不安(bùān)等)。
镇痛药按其作用机制、缓解疼痛的强度和临床用途可以分为两大类。
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其一是主要作用于中枢神经系统、缓解疼痛的作用较强,用于剧痛的药物,在镇痛时,意识清醒,其它感觉(gǎnjué)不受影响,但能成瘾,这类镇痛药称为麻醉性镇痛药,属本章叙述范围。
其二是作用部位不在中枢,缓解疼痛作用较弱,多用于钝痛(如头痛、牙痛等),同时具有解热、抗炎作用—解热、镇痛、抗炎药,属第二十章内容。
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第二节阿片(āpiàn)受体和内源性阿片(āpiàn)肽
1962年,我国学者邹刚等在脑室内注射微量
(10g)吗啡,确定吗啡的镇痛部位在丘脑第
三脑室周围及导水管周围灰质。
1973年,Terenius、Snyder和Simon分别证实体
内阿片受体的存在。
同年(tóngnián)用放射性标记方法证实:大鼠脑内有可饱和的、立体特异性阿片类药物结合部位。
证实有特异性拮抗剂纳洛***。
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1975年陆续在人和动物体内找到了内源性吗啡样物质—脑啡肽(enkephalin)等,他们具有吗啡样镇痛作用,且可被吗啡拮抗药所阻断,这些内源性吗啡样物质的发现,为吗啡的受体学说奠定了基础。
1992年,阿片受体分子(fēnzǐ)首次克隆成功,阿片类药物通过受体产生药效获得充分证据。
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