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COPD是一种可以预防和可以治疗的疾病,常伴有一些明显的全身效应,可对患病个体带来严重后果。
气道不完全可逆性气流受限为其特征。
气流受限通常呈进行性加重,并与气道对有害微粒或气体的异常炎症反应有关。
GOLD2008。
SRD-2010-SS-01-0772
19902020
缺血性心脏病
脑血管疾病
下呼吸道疾病
腹泻
围产期疾病
COPD
结核病
麻疹
交通事故
肺癌
第6位
第3位
全球范围内,COPD死亡率逐渐增高
Murray&
SRD-2010-SS-01-0772
在中国,COPD成为主要的致死性疾病
2005中国卫生统计年鉴
SRD-2010-SS-01-0772
COPD:以炎症为核心的多因素构成的疾病
结构改变
支气管收缩
全身效应
粘液纤毛功能障碍
气流受限
炎症细胞数量/活性增加
炎症介质水平升高:IL-8,TNF-α,LTB-4和氧化剂
引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡
杯状细胞增生/化生
粘液腺肥大
平滑肌质量增加
气道纤维化
肺泡破坏
营养状态差
BMI降低
骨骼肌损伤
虚弱无力
萎缩
失去肺泡附着
弹性回缩力丧失
平滑肌收缩增强
IL=白介素
LTB-4=白三烯B4
TNF-α=肿瘤坏死因子-α
气道炎症
粘液分泌过多
粘液纤毛运输减少粘膜损伤
;99:670-682
SRD-2010-SS-01-0772
舒利迭®:丙酸***替卡松和沙美特罗协同互补,增强抗炎作用和支气管扩张作用
丙酸***替卡松
沙美特罗
无活性激素受体
预激活
b2受体蛋白合成
抗炎作用
无活性激素受体
转录因子作用
活性
;15(1):16-22.
***替卡松与沙美特罗具有分子水平及受体水平的协同作用
SRD-2010-SS-01-0772
舒利迭®50/500g–安慰剂(%)
CD8+
p=
CD68+
p=
TNF-α+
p=
肥大细胞
p=
CD45+
p=
CD4+
p=
IFN-γ+
p=
–80
–40
0
30
–10
–50
–60
–70
–20
20
10
–30
有利于SALM/FP的变化
有利于安慰剂的变化
患者的FEV1为预计值的40-80%
舒利迭®50/500对COPD炎症有广泛的抗炎作用
支气管活检标本中炎症标志物
;173:736
SRD-2010-SS-01-0772
舒利迭®双效协同,针对COPD发病机制和病理生理
结构改变
支气管收缩
全身效应
粘液纤毛功能障碍
气流受限
炎症细胞数量/活性增加
炎症介质水平升高:IL-8,TNF-α,LTB-4和氧化剂
引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡
杯状细胞增生/化生
粘液腺肥大
平滑肌质量增加
气道纤维化
肺泡破坏
营养状态差
BMI降低
骨骼肌损伤
虚弱无力
萎缩
失去肺泡附着
弹性回缩力丧失
平滑肌收缩增强
IL=白介素
LTB-4=白三烯B4
TNF-α=肿瘤坏死因子-α
气道炎症
粘液分泌过多
粘液纤毛运输减少
粘膜损伤
舒利迭™可抑制的作用
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SRD-2010-SS-01-0772
诊断标准
临床表现
危险因素接触史
体征
实验室检查
*
COPD诊断时应考虑
慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难
有COPD高危因素的接触史
早期可轻度气流受限时可有或无临床症状
并非所有慢性咳嗽、咳痰者均会进展为COPD
*
诊断时需排除的疾病
支气管扩张症
肺结核
闭塞性细支气管炎
弥漫性泛支气管炎
肺囊性纤维化等引起气流受限的其他疾病。
与支气管哮喘合并存在
*