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血压的正常值是多少?
按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是:
凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(),舒张
压小于或等于90mmHg(12kPa)。
如果成人收缩压大于或等于
160mmHg(),舒张压大于或等于95mmHg()
为高血压;血压值在上述两者之间,亦即收缩压在141
—159mmHg(-)之间,舒张压在
91-94mmHg(-)之间,。为临界高血压。
诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连
续两次舒张期血压的平均值在90mmHg()或以
上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,
但需随访观察。
血压的正常值是多少?
按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是:
凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(),
舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。
如果成人收缩压大于或等于
160mmHg(),舒张压大于或等于95mmHg()
为高血压;血压值在上述两者之间,亦即收缩压在141:.
—159mmHg(-)之间,舒张压在
91-94mmHg(-)之间,。为临界高血压。
诊断高血压时,必须多次测量血压,至少有连
续两次舒张期血压的平均值在90mmHg()或以
上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊,
但需随访观察。
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助
体循环动脉血压简称血压(bloodpressure,BP)。血压
是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动
血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动
脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压心室舒张,
动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下
降,此时的压力称为舒张压。
血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的单位面积
侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有
动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉
血压。
血管内的血液,犹如自来水管里的水一样。水对水管
的压力,犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔
里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多,水对:.
水管的压力就越大,反之,水塔里的水逐渐减少,水对水
管的压力也减小;血压也是如此,当血管扩张时,血压下
降,血管收缩,血压升高。影响血压的因素即动脉血压调
节系统,主要通过增减血容量或扩缩血管,或两者兼而有
之,使血压升高或降低。当心脏收缩时,动脉内的压力最
高,此时压力称为收缩压,也称高压;心脏舒张时,动脉
弹性回缩产生的压力称为舒张压,又叫低压。
血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施
了法定单位,按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。
1mmHg=,=1千帕。换算口诀:kPa
换算成mmHg,原数乘30除以4;mmHg换算成kPa,原数
乘4除以30。
血压常使用血压计测定,血压计以大气压为基数。如
(90mmHg)即表示血液对血
(90mmHg)。
在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性波动,
这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动,称为动
脉脉搏。
人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素,
影响血压的升降。
(1)压力感受器机制正常人心脏、肺、主动脉弓、
颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受:.
器),位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲
动,同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中
枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动,经过调整处理,
通过传出神经达到效应器,起着调节心率、心排出量及外
周阻力的作用。当血压升高时,压力感受器兴奋性增强而
发生冲动,经传入神经到达血管运动中枢,改变其活动,
使降压反射的活动增强,心脏收缩减弱,血管扩张,外周
阻力下降,血压下降并保持在一定水平;当血压降低时,
压力感受器将冲动传入血管运动中枢,使降压反射活动减
弱,心脏收缩加强,心输入量增加,血管收缩,外周阻力
增高,血压升高。另外,在颈动脉窦和主动脉弓附近存在
着化学受体(感受器),对于血液中的氧和二氧化碳含量极
为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到刺激后反射
性的引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升。
(2)容量压力调节机制在肾脏肾小球入球小动脉的
肾小球旁器,其中的球旁细胞含肾素颗粒,当肾动脉下降
时分泌肾素。当动脉血压下降时,刺激球旁细胞分泌肾素,
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统,钠和水的回吸增
多,水、钠潴留,直至血容量增加血压回升为止;相反,
如血压升高,则钠和水的排泄增加,使血容量缩减,心排
出量减少,血压恢复正常。
(3)体液调节机制血液和组织中含有一些化学物:.
质,对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作
用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等),肾素、血
管紧张素,抗利尿激素等具有收缩血管作用,可使血压升
高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作
用,使血压下降。
血压是怎样形成的,循环血量对血压有什么影响?
循环血液之所以能从心脏搏出,自大动脉依次流向小
动脉、毛细血管,再由小静脉、大静脉返流入心脏,是因
为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压,需
要有三条基本因素。
(1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动
所受到的阻力间的相互作用。
当心室收缩射血时,血液对血管壁产生了侧压力,这
是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动,也就不能
形成血压。当血液在血管内流动,由于血液有形成分之间
以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力,血液不能全部
迅速通过,部分血液潴留在血管内,充盈和压迫血管壁形
成动脉血压。相反,如果不存在这种外周阻力,心脏射出
的血液将迅速流向外周,致使心室收缩释放的能量,全部
或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说,只有在外周
阻力的配合下,心脏射出的血液不能迅速流走,暂时存留
在血管向心端的较大动脉血管内,这时心室收缩的能量才:.
能大部分以侧压形式表现出来,形成较高的血压水平,所
以,动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结
果。
(2)必须有足够的循环血量
足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环
血量不足,血管壁处于塌陷状态,便失去形成血压的基础。
如我们通常所说的失血性休克,就是血容量不足导致的血
压降低。
(3)大血管壁的弹性
正常情况下,大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射
血过程中,由于外周阻力的存在,大动脉内的血液不可能
迅速流走,在血液压力的作用下,大动脉壁的弹力纤维被
拉长,管腔扩大,心脏收缩时所释放的能量,一部分从动
能转化成位能,暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时,
射血停止,血压下降,于是大动脉壁原被拉长的纤维发生
回缩,管腔变小,位能又转化为动能,推动血液流动,维
持血液对血管壁的侧压力。
由此可见,血压的形成是在足够循环血量的基础上,
心脏收缩射血,血液对血管壁的侧压力,大动脉弹性将能
量贮存,由动能转变成位能,又转变成动能,从而维持了
血液对血管壁的一定侧压力,推动血液流动,保持正常血
压。:.
当心室收缩时,血流迅速流入大动脉,大动脉内压力
急剧上升,于心室收缩中期达最高,称为收缩压(或高压);
当心脏舒张时,血液暂停流入大动脉,以前进入大动脉的
血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动,此时动脉
内压力下降,于心室舒张末期达最低值,称为舒张压(或
低压);收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。
从上面所述,我们不难可以看出,心室收缩力和外周
阻力是形成血压的基本因素,而大动脉管壁的弹性是维持
舒张压的重要因素,另外,足够的循环血量是形成血压的
前提。那么,循环血量的改变是怎样影响血压的呢?
(1)循环血量:在失血时,循环血量可显著减少。若
失血不太多,只占总血量的10%~20%时,通过自身的调节
作用,如使小动脉收缩,以增加外周阻力,同时使小静脉
收缩以减少血管容积,这样仍可维持血管的充盈,使血压
不致显著降低。若失血量超过30%,对一般人来说,神经
和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态,血压将急剧
下降,必须紧急输血或输液,补充循环血量,否则病人将
有生命危险。
(2)心输出量:心输出量增加时,射入动脉的血液量
增多,则血压升高;反之,心输出量减少时,血压降低。
由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出
量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以,心跳的频率、:.
强度和静脉回流量的改变,都可影响血压。例如第三度房
室传导阻滞的病人,由于心室跳动过缓,急性心肌梗塞时,
由于心肌收缩减弱,都可使血压降低而造成循环机能不
足。劳动或运动时,静脉回流量增多,此时,由于心肌代
偿性收缩增强,心输出量随着增加,故血压升高;静脉回
流量减少,则心输出量也减少,血压也就降低。
我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化
对血压的影响,对诊断和治疗疾病有重要意义。例如,大
量失血后,血压下降主要是循环血量减少,这时应通过输
液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和
血压下降,心功能不全是血压下降的主要原因,这时则必
须应用强心药物提高心脏功能,如果单凭血压下降一点就
大量输液,则反而增加心脏负担,并加剧肺部的充血和水
肿,对病人非常不利。
低血压可分为急性和慢性两种。
急性低血压多为继发性,继发于其他严重疾病如心肌梗
塞、中风、腹泻、大出血等;剧烈疼痛或过度失水也可引
起低血压甚至昏厥或休克,病情复杂急剧,需送医院诊治。
慢性低血压则是我们要谈的低血压征。据统计慢性低血压
的发病率为4%,老年人群中高达10%。慢性低血压一般
可分为三类:
:最为常见。一般认为与遗传和体质瘦弱:.
有关,多见于20-50岁的妇女和老年人,轻者可无任何症
状,重者出现精神疲惫、头晕、头痛,甚至昏厥。夏季气
温较高时更明显。这类患者的血管舒缩的调节功能差,多
缺乏体育锻炼。
:是指患者从卧位到坐位或直立位时,或
长时间站立时,突然出现血压下降超过20mmHg,并伴有明
显的头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、
心悸、颈背部疼痛。这种现象与其说是突然血压下降,不
如视为血压调节不良。体位性低血压与多种疾病有关,如
多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏病、多发性硬化病、更年
期障碍、血液透析、手术后遗症、麻醉、降压药、利尿药、
催眠药、抗精神抑郁药等,其他如:久病卧床体质虚弱的
老年人。
:由某些疾病或药物引起的低血压,如脊
髓空洞症,风湿性心肌病,降压药,抗抑郁药和慢性营养
不良症,血液透析病人。
按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是:凡正常
成人收缩压应小于或等于140mmHg(),舒张压小
于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收缩压大于或等于
160mmHg(),舒张压大于或等于95mmHg()
为高血压;血压值在上述两者之间,亦即收缩压在141—
159mmHg(-)之间,舒张压在:.
91-94mmHg(-)之间,。为临界高血压。诊
断高血压时,必须多次测量血压,至少有连续两次舒张期
血压的平均值在90mmHg()或以上才能确诊为高血
压。仅一次血压升高者尚不能确诊,但需随访观察。
年龄收缩压(男)舒张压(男)收缩压(女)舒张压女
16-201157311070
21-251157311071
26-301157511273
31-351177611474
36-401208011677
41-451248112278
46-501288212879
51-551348413480
56-601378413982
61-651488614583
血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的单位面
积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有
动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血
压。
血管内的血液,犹如自来水管里的水一样。水对水管的
压力,犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的:.
水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多,水对水管的
压力就越大,反之,水塔里的水逐渐减少,水对水管的压力
也减小;血压也是如此,当血管扩张时,血压下降,血管收
缩,血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统,主要
通过增减血容量或扩缩血管,或两者兼而有之,使血压升高
或降低。当心脏收缩时,动脉内的压力最高,此时压力称为
收缩压,也称高压;心脏舒张时,动脉弹性回缩产生的压力
称为舒张压,又叫低压。
血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了
法定单位,按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。
1mmHg=,=1千帕。换算口诀:kPa
换算成mmHg,原数乘30除以4;mmHg换算成kPa,原数乘4
除以30。
血压常使用血压计测定,血压计以大气压为基数。如果
(90mmHg)即表示血液对血管壁
(90mmHg)。
在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性波动,这
种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动,称为动脉脉
搏。
人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素,影
响血压的升降。:.
血压百科内容来自于:充满心血管系统的血液作用于管
壁的压力。心脏的房室和动静脉各部都有高低不同的血压,
但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的
血压,如肱动脉﹑颈总动脉﹑股动脉等处的动脉血压。这几
处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物
的动脉血压,历来以毫米汞柱(mmHg)作为测定单位;较低的
血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以
厘米水柱(cmH2O)作为测定单位。血压的测定值以大气压为
基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就
是能把血液推高到比大气压高100毫米水银柱的血压。水银
,1毫米汞柱=,可依此将厘米
水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前
提,血压在多种因素调节下保持正常,从而提供各组织器官
以足够的血量,藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都
会造成严重后果,血压消失是死亡的前兆,这都说明血压有
极其重要的生物学意义。
测量血压用的血压计
最早用急性实验法在活体动物测量动脉血压的是英国生理
,他1733年在马的股动脉中接以铜插管﹑再
连以长玻璃管,当打开股动脉结扎时,马的动脉血冲入玻璃
,并随马心的搏动而上下波动。这种测:.
定血压的方法叫做直接测定法。由于操作不便,以后法国生
理学和物理学家J.-L.-
接上充满抗凝血剂的动脉插管与实验动物的动脉相接而进
行动脉血管的测定。
年进一步用U形管水银测压计,一端与实验动物的动脉相连,
另一端水银柱上加以浮标,上载描记笔尖在转动的记纹鼓上
持续记录动脉压的波动变化,是实验生理学方法学上的一大
进展。此法在一般急性动物实验中仍广泛使用,但因对身体
有严重伤害,故不能用于人体。人体动脉血压测定要用间接
测定法,,装
置包括能充气的袖袋和与之相连的测压计,将袖袋绑在受试
者的上臂,然后打气到阻断肱动脉血流为止,缓缓放出袖袋
内的空气,利用放在肱动脉上的听诊器可以听到当袖袋压刚
小于肱动脉血压血流冲过被压扁动脉时产生的湍流引起的
振动声(科罗特科夫氏声,简称科氏声)来测定心脏收缩期的
最高压力,叫做收缩压。继续放气,科氏声加大,当此声变
得低沉而长时所测得的血压读数,相当于心脏舒张时的最低
血压,叫做舒张压,当放气到袖袋内压低于舒张压时,血流
平稳地流过无阻碍的血管,科氏声消失。
由于汞的比重太大,水银测压计难以精确迅速地反映心搏各
期血压的瞬间变化,所以后来改用各种灵敏的薄膜测压计可
以较准确地测得收缩和舒张压。近年来常使用各种换能器与:.
示波器结合可以更灵敏地测定记录血压。
中均正常血压参考值(mmHg)
心血管系统内血压的形成因素有:由心血管系统内充满血液
而产生。这在封闭型循环系统的动物最为明显。当这种动物
心搏停止时,心血管系统各部仍有比大气压高7毫米汞柱的
血压。这种由于血液充满心血管系统的压力叫体循环平均
压,是一种充盈压;由心脏的射血力产生。心搏周期心室肌
收缩所释放的能量,一部分成为推动血液迅速流动的动能,
另一部分转化为位能,表现为动脉血压,它使主动脉骤行扩
张,存储部分输出血量成为心室舒张时继续推动血液流动的
动力。这使动脉系统无论在心脏的收缩期和舒张期都能保持
稳定的血压来推动血液循环。如果用T形动脉插管接动脉再
连以测压计,则由T形管侧管测得的血压是该部的侧压,关
闭侧管,将血压计与直管相连所测的血压为终端压。终端压
即侧压与血液流动动能之和的压力。等于1/2(为血液密
度,为血流速度)。人在静息时心输出量每分钟约5升,主
动脉血流速度约每秒20厘米,
毫米汞柱。大小动脉血流速逐步减慢,二者之差更小,侧压
的位能比流动能量大得更多,因此血液的动能因素可以略而
不计。通常所说的血压即所测部位血管内的侧压。在静息状
态下是适用的,但在剧烈运动时,心输出量大增,此时心脏:.
收缩产生的动能便成为血流总能量不可忽视的组成部分。
心脏停搏时心血管系统存在的体循环平均压各部相等,没有
压力梯度或压力差,因此血液不能流动。只有在心搏正常,
不断射出足够血量时才能推动血液流动。心血管系统各部血
压高低不一,心室和主动脉血压最高,大型动脉与主动脉口
径接近,阻力小,因克服阻力消耗的能量少,血压基本接近
主动脉。以人为例,收缩压约120毫米汞柱,随着动脉逐步
变细,阻力相应加大,血流为克服血管阻力消耗的能量相应
加大,血压逐渐降低,小动脉,微动脉的口径变化最大,血
压下降最为显著,收缩压由120毫米汞柱下降为60~70毫
米汞柱。毛细血管血压进一步下降为30~40毫米汞柱,微
静脉﹑小静脉血压约10~20毫米汞柱,大型静脉血压约3~
4毫米汞柱(约60~100厘米水柱),颈静脉接近胸腔处由于
胸内负压的影响,血压接近于零(与大气压相等)。胸腔内的
颈静脉和锁骨下静脉﹑腔静脉的血压可以低于大气压成为
负压,约-2~-5毫米汞柱。腹腔内大型静脉的血压较肠腔内
的稍高,约100~120厘米水柱。由图可见动静脉系统有明
显的压力梯度,正是这种压力梯度推动血液迅速流动由动脉
而静脉再回到心脏。肺循环也同样存在着压力梯度。一滴血
在压力梯度的推动下流经各类血管的全程需时不过一分钟。:.
可见心血管各部血压的压力梯度是血液循环流动的首要条
件。
心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉
血压的最高值为收缩压,舒张期血压下降的最低值为舒张压
(图2人心血管系统各部的典型血压)。收缩压和舒张压之
差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力
为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长,所
以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值,实际更
接近舒张压数值,可按下式计算﹕平均动脉压=(收缩压+2
×舒张压)/3。也有人认为平均动脉压大致等于舒张压加1/3
脉搏压。如收缩压为120毫米汞柱,舒张压为80毫米汞柱,
脉搏压应为40毫米汞柱则平均动脉压约为毫米汞柱。体查
测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。
关于健康人动脉血压的正常值,根据上海市1121419人的资
料,中均约110(100~120)毫米
汞柱,舒张压平均约70(60~80)毫米汞柱,脉搏压平均约
40毫米汞柱。
男性40岁以后,女性35岁以后动脉血压的升高比较明显,
其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高,但女
性在更年期后有较明显的升高。
健康人动脉血压在日常生活中基本恒定,但也常有生理性变:.
动。运动时﹑进食后﹑情绪激动时升高;睡眠时﹑轻松愉快
时血压稍降。吸气时血压先降后升,呼气时血压先升后降,
这些血压变化多呈暂时的。瘦弱的人血压多偏低,超重的人
血压多偏高。
正常人右臂比左臂血压高5-10mmhg、下肢比上肢高20-
40mmhg。
静息时动脉血压长期超出正常变动范围特别是舒张压长期
超过90毫米汞柱就可以认为是高血压,属于病理范畴。高
血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高
而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损,心门漏血,
甲状腺功能亢进,严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病,
肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高血压危害不
大,严重的长期高血压会损伤动脉,导致心力衰竭、脑水肿
乃至脑溢血。用部分结扎肾动脉的方法可在狗和其它动物制
造实验性高血压。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对
10%以上高血压病人有效。超重引起的高血压应进行减肥治
疗。药物处理无效的高血压病人交感神经切断手术对约10%
的病人有效。
动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态,这种人偶有
眩晕等不适感。由卧位或蹲坐突然快速起立时常出现体位性:.
低血压而导致脑供血不足的昏迷虚脱。低血压的人心血管系
统受损较少,故能长寿。但大出血﹑严重外伤﹑心脏病猝发
或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施
以免危及生命。
无脊椎动物多具有开放型循环系统,动静脉之间有开放的血
窦与一般组织液相通,无微循环结构故血压很低。少数无脊
椎动物如环节动物的蚯蚓和软件动物的章鱼、乌贼等由于微
循环的形成出现了封闭型循环系统。动静脉之间有完整的信
道与一般组织液隔离,故血压较高。个别脊椎动物如盲鳗等
仍有开放性循环故血压仍很低。
鸟类血压都很高,小小的金丝雀的血压竟高达220/154毫米
汞柱。温血动物血液循环有保持较高体温的作用,鸟类的高
体温可能与适应飞翔时寒冷的气流有关。但鸟类的高血压并
不导致高死亡率,相反,鸟类的低血压反而导致较高的死亡
率。哺乳动物的血压比鸟类要低得多。大家畜和大型野生哺
乳动物血压都比人的高。
凡能影响心输出量和血管外周阻力的因素都能影响动脉血
压。
每搏输出量的多少直接影响动脉血压,心输出量多,血压升
高,输出量少,血压下降。输出量的多少决定于每搏输出量:.
和每分钟的心搏频率,如每搏输出量不变而心搏频率增加,
则动脉血压明显上升,一般对舒张压影响较大,心输出量增
加使舒张期缩短,舒张压也上升,脉搏压减小。如心搏率不
变只是每搏输出量加多,则收缩压明显升高,舒张压稍有增
加,因而脉搏压加大,收缩压主要反映每搏输出量的多少。
血管外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响,但对舒张
压的影响更为明显。外周阻力减小使舒张压降低,脉搏压加
大。外周阻力加大,动脉血压流速减慢,舒张期末动脉存血
加多,使舒张压升高,脉搏压减小。可见舒张压的高低可以
反映外周阻力的大小。高血压病患者由于动脉硬化会使外周
血管阻力过高,从而导致动脉血压特别是舒张压的显著升
高。
大动脉管壁的弹性有缓冲动脉血压升高的作用,可以降低脉
搏压,在健康成年人正常动脉血压的保持中起一定作用。老
年人很多血管弹性纤维和平滑肌逐渐被胶原纤维所取代,血
管壁的弹性大减,缓冲血压升高的作用相应减弱从而导致血
压上升。
循环血量的影响,正常封闭型循环的动物,循环血量与心血
管容积基本适应,能使之充盈,可维持约7毫米汞柱的循环
平均压。这一数值正常生理情况下变动不大,不是动脉血压
显著升降的重要因素。但在严重失血时,如失血量超过30%,
循环血量不能维持心血管系统的充盈状态,体循环平均压将:.
下降到不能推动足够的血量回心。由于回心血量不足,会使
心输出量减少,严重时可减少到零毫米汞柱。可见循环血量
是决定动脉血压的重要因素。
以上影响动脉血压的因素是一些分析性实验得到的结果,在
整体情况下常几种因素相继出现,互相影响,出现复杂情况。
如心搏率的显著变化会引起心血管系统充盈度和心输出量
的相应改变。而心输出量的改变也会引起动脉血流速度和血
管外周阻力的改变。在神经体液调节下,凡能引起心输出量
改变的因素也常引起血管外周阻力的改变,呈现血压的相应
升降。
在整体情况下,影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整
合作用下进行活动的,另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分
泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激
下出现血压的变动,但通过神经体液的调节机制总能保持动
脉血压的稳定。按照调节恢复的速度,血压调节机制可分为
快速调节机制和缓慢的调节机制。