文档介绍：该【2023年病理生理学重点知识点整理总结归纳 】是由【书犹药也】上传分享，文档一共【28】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【2023年病理生理学重点知识点整理总结归纳 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。病理生理学重点知识点整顿总结归纳
总 论
各 论
、电解质代谢紊乱
、碱平衡紊乱
-再灌注损伤
ﻫ 一、绪论(掌握)ﻫ 本节要点:ﻫ (一)病理生理学概念
(二)病理生理学的作用
(三)病理生理学研究措施
(一)病理生理学概念
病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢变化的规律及其机制的学科,其重要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊断和避免方略提供理论和实验根据。ﻫ (二)病理生理学的作用ﻫ
  
『对的答案』C
二、疾病概论
本节要点:
(一)健康与疾病(理解)
(二)疾病发生发展的一般规律及基本机制(理解)
(一):不仅是没有疾病和衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
:指在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。
在疾病过程中,躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
(二)疾病发生发展的一般规律及基本机制
内稳态失衡
损伤与抗损伤并存
因果交替
局部与整体关联
(1)神经机制
神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用,因此,许多致病因素通过变化神经系统的功能而影响疾病的发生发展。
(2)体液机制ﻫ 指致病因素通过变化体液因子的数量和活性,引起内环境紊乱而致病的过程。
体液因子重要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。
(3)细胞机制
(4)分子机制ﻫ 细胞的生命活动由分子执行,因此,在疾病过程中细胞的损伤均波及分子的变化。产生分子病的概念:是由于遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特性的疾病。
ﻫ死亡:指机体作为一种整体的功能永久停止,并不意味各器官组织同步均死亡。
脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡,为人的实质性死亡。脑死亡后可终结复苏急救,并能为移植手术提供良好的供体。(1968年,美国哈佛大学医学院死亡定义审查特别委员会正式提出将脑死亡作为人类个体死亡的判断标志。脑死亡指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一种整体功能的永久性停止)
疾病发生中体液机制重要指ﻫ ,以致疾病的发生
,以致疾病的发生
,以致疾病的发生ﻫ ,以致疾病的发生
,以致疾病的发生
  
『对的答案』B
死亡的概念是指ﻫ
  
『对的答案』D
三、水、电解质代谢紊乱(重点)
本节要点:
(一)水、钠代谢障碍(重点、理解)ﻫ (二)钾、镁代谢障碍(理解)
(三)钙、磷代谢障碍(理解)
(低渗性脱水)
特点
<<失钠>失水ﻫ<<血清Na+浓度<130mmol/Lﻫ<<血浆渗入压<280mOsm/L
<<细胞外液量的减少,易休克
病因和机制
基本机制是钠、水大量丢失后,仅予以水的补充ﻫ(1)肾丢失钠水:①长期持续使用利尿剂:如呋塞米、依她尼酸、噻嗪类等;②肾上腺皮质功能不全:醛固***分泌局限性;③肾实质性疾病:慢性间质性肾疾患;④肾小管酸中毒。
(2)肾外丢失钠水:
①经消化道丢失:如呕吐、腹泻;②液体在第三间隙:形成大量胸水、腹水;③经皮肤丢失:大量出汗、大面积烧伤等
(高渗性脱水)
特点
<<失水>失钠 ﻫ<<血清Na+浓度>150mmol/L
<<血浆渗入压>310mOsm/Lﻫ<<细胞内、外液量均减少
病因和机制
(1)摄入过少:水源断绝,饮水、进食困难。 ﻫ(2)丢失过多:①经呼吸道失水,如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气;②经皮肤失水:见于高热、大量出汗、甲亢;③经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症、大量应用脱水剂等;④经消化道丢失:如呕吐、腹泻及消化道引流等
(等渗性脱水)
特点
<<钠、水等比例丢失
<<细胞外液量减少
<<血钠浓度在正常范畴
病因和机制
任何因素致短时间内等渗性体液大量丢失。见于:①经胃肠道丢失:呕吐,腹泻;②经皮肤丢失:大面积烧伤;③大量抽放胸水、腹水等
(水中毒)
特点
<<血清Na+浓度<130mmol/Lﻫ<<血浆渗入压<280mOsmo/L ﻫ<<体钠总量正常或增多ﻫ<<细胞内液、细胞外液均明显增多
病因和机制
由于过多的低渗性体液在体内潴留导致细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍。
(1)
水摄入过多:如用无盐水灌肠,肠道吸取水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快,超过肾脏的排水能力。ﻫ(2)水排出减少:多见于急性肾衰竭,ADH分泌过多
(盐中毒)
特点
血容量和血钠均增高
病因和机制
①盐摄入过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多:如治疗低渗性脱水时予以过多高渗盐溶液,纠正酸中毒时予以高浓度碳酸氢钠等;ﻫ②原发性钠潴留:见于原发性醛固***增多症和Cushing综合征病人
特点
液体在组织间隙或体腔内过多汇集的病理过程
病因和机制
①血管内外液体互换平衡失调——组织液生成不小于回流:毛细血管流体静水压增高、血浆胶体渗入压减少、微血管壁通透性增长、淋巴回流受阻。
②体内外液体互换平衡失调——钠、水潴留:肾小球滤过率下降、肾小管重吸取钠水增多
特点
<<失钠>失水ﻫ<<血清Na+浓度<130mmol/Lﻫ<<血浆渗入压<280mOsm/L
<<一般不伴有血容量的变化
<<血钠升高ﻫ<<血容量无明显变化
病因和机制
重要见于ADH分泌异常综合征,如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等
也许重要是下丘脑病变,渗入压调定点上移所引起的原发性高钠血症
尿崩症时,容易浮现的水、电解质代谢紊乱类型是ﻫ
  
『对的答案』B
等渗性脱水常用于ﻫ
  
『对的答案』D
有关低容量高钠血症对机体的影响,下列哪项不对的ﻫ
、尿比重增长
  
『对的答案』C
1-3题共用备选答案ﻫ
、外液量均减少见于
、外液均增长见于
  
『对的答案』ABD
(二)钾代谢障碍(重点)ﻫ
原则
。
病因和机制
(1)钾摄入局限性:见于禁食或厌食患者。ﻫ(2)钾丢失过多(最重要的因素):①经肾过度丢失,为***失钾的重要因素,见于应用排钾性利尿剂、肾间质疾病、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等;②经肾外途径过度失钾:经胃肠道失钾(腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等),是小儿失钾的重要因素;经皮肤失钾(大量出汗)
(3)细胞外钾转入细胞内:见于①碱中毒;②过量胰岛素使用;③应用β受体激动剂;④钡中毒;⑤低钾性周期性麻痹。
原则
。
病因和机制
(1)钾摄入过多:如静脉输入钾过多或输入大量库存血
(2)钾排出减少(最重要因素):①肾小球滤过率明显下降;②远曲小管、集合管泌K+功能受阻;③长期使用潴钾利尿剂螺内酯和三氨蝶呤。
(3)细胞内钾转到细胞外:①酸中毒;②高血糖合并胰岛素局限性;③某些药物,如β受体拮抗剂、洋地黄类药物克制Na+-K+-ATP酶摄钾;④高钾性周期性麻痹。
使用外源性胰岛素易产生低钾血症是由于
,进入细胞内钾增多ﻫ
、腹泻导致释钾过多
  
『对的答案』B
(三)
原则
病因和机制
①摄入局限性:长期禁食、厌食、静脉输注无镁的营养液等。
②排出过多:经胃肠道失镁;经肾排出过多(高钙血症、***症酸中毒、甲亢、酒精中毒等);其她途径失镁。ﻫ③细胞外镁转入细胞内:应用胰岛素治疗时
①摄入过多:静脉内补镁过多过快ﻫ②排出过少:肾衰竭、严重脱水伴少尿、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退。ﻫ③细胞内镁外移过多:细胞严重损伤或分解代谢亢进
(四)钙、磷代谢障碍ﻫ
原则
,或血清游离钙浓度低于1mmol/L
,。
病因和机制
①维生素D代谢障碍ﻫ②甲状旁腺功能减退
①甲状旁腺功能亢进 ﻫ②恶性肿瘤 ﻫ③维生素D中毒
③慢性肾衰竭
④低镁血症ﻫ⑤急性胰腺炎
⑥其她,如低白蛋白血症、妊娠、大量输血等
④甲状腺功能亢进ﻫ⑤其她如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等,使肾重吸取钙增多。严重者可致高钙危象
原则
***,
病因和机制
①小肠吸取磷减少
②尿磷排泄增多ﻫ③磷向细胞内转移
①急、慢性肾上腺功能不全ﻫ②甲状旁腺功能低下ﻫ③维生素D中毒
④磷向细胞外转移ﻫ⑤其她如甲状腺功能亢进、肢端肥大症
四、酸、碱平衡紊乱(重点)
本节要点:
(一)酸、碱的概念及酸碱物质的来源(掌握)ﻫ (二)单纯性酸、碱平衡紊乱(重点、掌握)ﻫ (三)混合性酸、碱平衡紊乱(掌握)
(一)酸、碱的概念及酸、碱物质的来源
、碱的概念
、碱物质的来源ﻫ (1)酸的来源ﻫ 1)挥发酸:H2CO3是机体代谢过程中产生最多的酸性物质,也是体内唯一的挥发酸。
2)固定酸:经肾排出。蛋白质分解产物硫酸、磷酸和尿酸(固定酸的重要来源)。
(2)碱的来源
1)饮食过程中产生的有机酸盐:柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐
2)体内的碱性盐:NaHCO3、KHCO3
3)代谢过程产生的碱性物质:NH3
酸碱平衡紊乱
ﻫ 病理状况下,因酸碱负荷过度或(和)调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏。
(二)单纯性酸、碱平衡紊乱(重点)
(代酸)(呼酸)
(代碱)ﻫ (呼碱)
概念
指细胞外液H+增长和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特性的酸碱平衡紊乱
病因和机制
①HCO3-直接丢失过多:严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;Ⅱ型肾小管酸中毒;大量使用碳酸酐酶克制剂;大面积烧伤等。
②固定酸产生过多:乳酸酸中毒、***症酸中毒等。ﻫ③外源性固定酸摄入过多:水杨酸中毒、含***的成酸性盐摄入过多。
④肾脏泌氢功能障碍:严重肾衰竭;Ⅰ型肾小管酸中毒。ﻫ⑤血液稀释,使HCO3-浓度下降:迅速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水,使血液中HCO3-稀释,导致稀释性代谢性酸中毒。
⑥高血钾
概念
指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特性的酸碱平衡紊乱
病因和机制
①肺通气障碍CO2排出减少(多见):见于呼吸中枢克制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等ﻫ②CO2吸入过多:见于外界环境CO2浓度过高,使CO2吸入过多
概念
指细胞外液碱增多和(或)H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特性的酸碱平衡紊乱
病因和机制
①酸性物质丢失过多:经胃(剧烈呕吐和胃液引流)、肾丢失(长期大量使用利尿剂和肾上腺皮质激素过多);ﻫ②HCO3-过量负荷:NaHCO3摄入过多及大量输入库存血;
③H+向细胞内转移:低钾血症
概念
指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特性的酸碱平衡紊乱
病因和机制
①某些肺部疾病刺激肺牵张感受器;ﻫ②呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气;
③机体代谢旺盛(高热、甲亢);ﻫ④人工呼吸机使用不当
(三)混合性酸、碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱
三重性酸碱平衡紊乱
呼酸+代酸;呼碱+代碱
呼酸+代碱;呼碱+代酸;代酸+代碱
呼酸+高AG代酸+代碱
呼碱+高AG代酸+代碱
下列哪一项不是代谢性酸中毒的因素ﻫ .***症酸中毒
  
『对的答案』C
代谢性酸中毒的因素不涉及
***ﻫ
  
『对的答案』D
某患者溺水窒息急救后临床血气分析成果为:,,HCO3-28mmol/L,该患者的酸碱平衡紊乱属于
  
『对的答案』C
ﻫ 五、缺氧(重点)ﻫ 本节要点:ﻫ (一)缺氧的基本概念(掌握)ﻫ (一)缺氧的基本概念及其在临床上的重要性ﻫ 概念:因氧供局限性或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态构造发生异常变化的病理过程称为缺氧。ﻫ 正常***静息时的耗氧量约为:。剧烈运动时可增长8-9倍。
(二)缺氧的类型、因素及发病机制
缺氧的病因分类ﻫ
概念
指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧
是由于血红蛋白数量减少或性质变化,以致血氧含量减少或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧
特性
PaO2↓
Hb量减少,质变化ﻫPaO2正常
因素和机制
①吸入气氧分压过低ﻫ②外呼吸功能障碍ﻫ③静脉血分流入动脉
①Hb量↓——贫血
②Hb质变化——CO中毒、高铁血红蛋白血症等
(重点)
概念
由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧
指由于组织细胞运用氧障碍所引起的缺氧
特性
组织血流局限性
组织用氧异常
因素和机制
①全身性的(心力衰竭、休克) ﻫ②局部性的(血管病变或阻塞)
①组织中毒(如***化物中毒)、②细胞损伤(如放射线、细菌***等导致线粒体损伤)
③呼吸酶合成障碍等导致氧运用障碍
(三)
(1)呼吸系统:浮现呼吸加强。
(2)循环系统:心排出量增长、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。
(3)血液系统:体现为红细胞增多和氧解离曲线右移。
(4)组织细胞:慢性缺氧时,细胞内线粒体数目增多,糖酵解增强,肌红蛋白增多等。
(1)缺氧性细胞损伤:细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。ﻫ (2)中枢神经系统功能障碍:急性(头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降),慢性(易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁),严重(可导致惊厥、昏迷甚至死亡)。ﻫ (3)外呼吸功能障碍:重要体现为肺水肿。ﻫ (4)循环系统功能障碍:体现为心功能障碍,甚至发生心力衰竭。
引起循环性缺氧的重要机制是ﻫ
  
『对的答案』B
循环性缺氧的因素不涉及ﻫ
  
『对的答案』E
六、发热(重点)
本节要点:ﻫ (一)概述(掌握)ﻫ (二)病因和发病机制(掌握)
(一)概述
体温升高的分类:ﻫ
(1)发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调性体温升高(℃)时,就称之为发热。ﻫ
(2)过热:又称非调节性体温升高,是由于体温调节障碍(如体温调节中枢损伤),或散热障碍(皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等)及产热器官功能异常(甲状腺功能亢进)等,体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,此时,调定点未发生变化,是被动性体温升高,把此类体温升高称为过热。
在剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理状况下浮现的体温升高。
(二)病因和发病机制(纯熟掌握)ﻫ
是指多种可以刺激机体内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,涉及外致热原和体内产物。
(1)外致热原:细菌(革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌)、病毒、真菌、螺旋体和疟原虫。ﻫ (2)体内产物:抗原抗体复合物、类固醇。ﻫ (EP)
(1)概念:是内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。ﻫ (2)内生致热原的种类:白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。ﻫ (3)内生致热原的产生和释放:是一种复杂的细胞信息传递和基因体现调控的过程。涉及EP细胞的激活、EP的产生和释放。ﻫ (略)
(三)发热的时相
体温上升期
高温持续期(高峰期)
体温下降期(退热期)
体温调定点上移,产热>散热
中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡
散热>产热,故体温下降,直至与已回降的调定点相适应