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文档介绍

文档介绍:第十九章
骨质疏松
第十九章骨质疏松症
一、病因

~183
二、营养治疗
~185

三、预防

、186;体育锻炼的目的和作用P186
考核知识点及考核要求
一、概述

骨质疏松是指骨量减少,骨结构改变,致使骨的脆性增加和易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨量减少是指骨矿物质和骨基质等比例减少,而成人软骨病和儿童佝偻病仅表现为骨矿化不足,基质并未减少;骨结构改变是因骨吸收和骨形成失衡所致的骨微观结构退化,主要表现为骨皮质变薄、骨小梁变细、变薄甚至断裂;骨强度改变表现为骨力学强度下降、脆性增加,任何轻微创伤和活动都可导致骨折,骨折部位主要为腰椎、桡骨远端和股骨近端。
第三节骨质疏松症的营养

骨质疏松症是一个悄然而至的疾病,也是老年人最为常见的疾病之一。据初步统计,全世界的患者总数超过2亿,美国、西欧和日本就有7500万。骨质疏松症的患病率随年龄增长而上升,上海和北京的调查显示,50~60岁人群中,%,%;60~70岁,%,%;70~80岁,%,%。骨质疏松症存在着性别差异,女性多见,发病率约为男性的3~5倍,发病时间也较男性早,女性好于绝经期后出现,男性则在55岁后,%,%,80岁以后无明显性别差异。
骨质疏松症的严重后果在于任何轻微的活动或创伤都可能导致骨折,其骨折的发病率也随年龄增长呈上升趋势。老年人骨折后,极易出现多种并发症而成为重要死因。骨折降低了患者的生活质量,给社会和家庭也带来了负面影响。目前普遍认为,人群结构的老龄化,致使骨质疏松症成为严重威胁人类健康的公共卫生问题。
二、病因及分类
(一)病因
骨质疏松的原因迄今未明。一般认为内分泌改变和遗传是造成骨质疏松的重要因素,而骨峰值(人一生中最高的骨密度值)低是发生骨质疏松的危险因素。饮食不当、不良嗜好(吸烟、酗酒)和缺乏户外活动及锻炼(出现废用性骨质减少)等,都可影响骨质疏松的发生。某些疾病(糖尿病等)和长期大量使用某些药物(皮质激素、镇痛剂、镇定剂、轻泻剂、含铝的抗酸剂、肝素等)可继发骨质疏松。此外,精神状态不佳的人也较易出现骨质疏松。
(二)分类
根据病因骨质疏松症可分为三大类。
、退行性骨质病变。

~14岁青少年,常有家族遗传史;妊娠和哺乳期发生的骨质疏松症也属此类。
三、骨质代谢特点
骨质由骨基质和骨矿物质组成。基质占成人骨干重的35%,主要成分为胶原纤维,另有少量粘蛋白;矿物质又称骨盐,占成人骨干重的65%,主要由钙、磷酸根和羟基结合而成。骨基质使骨组织具有韧性,骨矿物质使骨质坚硬。单纯矿物质缺乏为骨软化病(成人)或佝偻病(婴幼儿);当矿物质和基质同比例减少,才称为骨质疏松。
骨质是一种代谢方式独特而活泼的组织。在人的一生中骨质不断地同时进行着形成和吸收两个过程。当骨形成大于骨吸收时,出现骨量增加;反之,骨量减少。儿童及青年期骨质的合成大于吸收,表现为骨质增加、身材长高;青春期骨质增长最快,%,它形成成人骨峰值的45%~51%。女性约在16~17岁、男性于17~22岁长骨生长停止,但骨质总量仍在增加,只是速度明显变慢。%,且主要集中在前5年,接着进入骨质的合成与分解相对稳定时期,此状态约持续5年。从40~45岁开始,骨形成和骨吸收的平衡逐渐转向骨吸收,出现骨质丢失。随着年龄增长,骨质丢失逐渐增多。女性在更年期前后的10年内呈高速丢失,然后再与男性同速丢失,直至终生。
四、膳食因素与骨质疏松症

钙的营养状况对骨峰值的高低有显著影响。儿童、青少年期正值骨质增长最快、骨峰值形成的关键时期,足量钙摄入有助于达到最大正钙平衡,获得理想的骨峰值,使绝经期和老年期有较致密的骨质,延缓骨质疏松的发生。大量研究和调查发现,成人的钙营养也可影响骨质状况。绝经后妇女摄入钙剂对增加骨量、预防骨质丢失或骨折均有作用,18~50岁成年人的钙摄入量与骨量呈正相关。

磷与钙同为骨质的重要成分,体内钙、磷代谢十分复杂,两者相互制约,并保持一定的数量关系。高磷低钙膳食可降低钙的吸收,妨碍儿童、青少年骨质的正常生长与发育,对于钙吸收和转运功能低下的老年人来说,则加速与年龄相关的骨质丢失

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