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昆明医科大学机能学试验报告
试验日期:2023年9月17日带教教师:
小组成员:
专业班级:临床医学二大班
批阅人
成绩
缺氧试验
一、试验目的
1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型,了解乏氧性,血液性,组织中毒性缺氧的分类。
2、观看缺氧对呼吸系统,中枢神系统的影响,以及血液颜色变化。
3、了解影响缺氧耐受性的因素。二、试验原理
分别复制三型缺氧模型,观看缺氧对机体的影响。三、试验仪器设备
小鼠缺氧瓶〔100ml-125ml带塞广口瓶〕,一氧化碳发生装置广口瓶,恒温水浴箱,5ml或2ml刻度吸管,1ml注射器,酒精灯,剪刀,镊子,钠石灰,甲酸,浓硫酸,5%硝酸钠,%氰化钾,生理盐水。
四、试验方法与步骤
①取小鼠四只,标记编号〔甲,乙,丙,丁〕分别称重记录甲:NS〔〕
腹腔注射 乙:%水合氯醛〔〕 放进缺氧装置中丙:1%咖啡因〔〕 等待10min
每2min记录呼吸频率
观看皮肤颜色,活动度
死亡(〔记录时间及耗氧量,甲鼠尸体待留〕→计算耗氧量
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丁:放入缺氧装置,40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶,记录死亡时间,活动状态以及耗氧量
②一氧化碳中毒性缺氧〔小鼠一只〕:检查装置气密性,连接一氧化碳发生装置,将一只小鼠放入广口瓶,然后与一氧化碳发生装置连接;,再参加浓硫酸1ml。连接加热试管〔用酒精的连续加热,加速CO产生,不行使液体沸腾〕观看记录一般状况*
观看记录如下:死亡〔记录时间〕,计算小鼠耗氧率〔R〕*3、亚硝酸中毒缺氧〔小鼠一只〕
观看记录一般状况
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小鼠:腹腔注射*5% 观看记录如下:死亡〔记录时间〕,计算小鼠耗氧率〔R〕*
4、取出甲鼠及2,3试验小鼠尸体局部肝叶进展比照,记录颜色。五、试验结果
呼吸频率〔次/10秒〕
组别
0
1, 3, 5, 7,
9,…
存活时间中枢神经
〔分〕 系统变化
肝脏、血
液颜色
皮肤粘膜
颜色
乏氧性缺氧
〔NS组〕
10、19、25、29、30、
渐渐减慢
一氧化碳中毒
20、14、15、20、15,
渐渐减慢
12
亚硝酸钠中毒
16、25、30、34、30、
28、13、渐渐减慢
正常,兴
奋,抑制,死亡
极兴奋,兴奋,抑制,嗜睡,死亡正常,兴奋,抑制,狂躁,抽
搐,死亡
暗
红
紫绀
0 20,,40,,60,,80,,…
樱
桃红巧克力色玫瑰
红
粉红
紫绀
粉红玫瑰红
氰化物中毒
(乏氧性缺氧)
呼吸频率〔次/10秒〕
分组
存活时
0 1,3, 5, 7,9,…间〔分〕
中枢神经系统
变化
耗氧率
[ml/(g
.min)]
耗氧量
(A)
体重
(W)
正常,兴奋,抑制,
死亡
高温
───
生理
盐水
10、19、25、26、29、
30
冷静,兴奋,躁动,
冷淡,死亡
咖啡
因
19、18、23
极兴奋,抑制,淡
漠,嗜睡,躁动,死亡
3ml
水合
氯醛
10、22、27、30、31、
33、27、渐渐减慢
冷静,兴奋,躁动,
冷淡,死亡
六、分析与争辩
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1、各种模型所致缺氧的发生气制。
乏氧性缺氧〔低张性缺氧〕:以动脉血氧分压降低,血氧含量削减为根本特征的缺氧。缘由有:
吸入气氧分压过低
外呼吸功能障碍 氧分压↓ PaO2和动脉血氧含量↓动脉血氧饱和度↓静脉血分流入动脉
血氧容量正常或增高 动—静脉血氧含量差降低或正常机体缺氧
血液性缺氧〔等张性缺氧〕:由于血红蛋白含量削减,或血红蛋白性质转变,使血液携氧力量降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
缘由有:①血红蛋白含量削减:各种缘由引起的严峻贫血。
②CO中毒CO+血红蛋白=HbCO(亲和力极高)↑增加其余三个血红素对氧的亲和力释氧力量↓缺氧
③NaNO2中毒〔血红蛋白性质转变〕 Fe2+氧化↑ Fe3+形成↑
HbFe3+OH〔高铁血红蛋白血症〕↑
组织性缺氧:指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。氰化物中毒时,氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子,抑制细胞内酶的活性,使呼吸链酶活力降低,同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,阻挡其复原成二价铁,使传递电子的氧化过程中段,导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息,导致组织细胞用氧障碍。
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
线粒体功能和构造损伤 组织对氧的利用削减,静脉血氧分压。血氧含量呼吸酶合成削减
和血氧饱和度高于正常细胞用氧障碍 缺氧
2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响?血液颜色有无不同,为什么?
呼吸系统
①代偿性反响:以低张性缺氧时呼吸系统的变化最明显。
PaO2↓(<60mmHg) 作用 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸中枢兴奋
PaO2↑呼吸加深加快肺泡通气量↑
肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反响。
②损伤性反响:
高原肺水肿缺氧引起外周血管收缩,肺毛细血管内压增高,回心血量增加和肺血量增多,加上缺氧性肺血管收缩反响使肺血流阻力增加,导致肺动脉高压;肺动脉收缩不均一→非炎性漏出;肺毛细血管壁通透性增加;肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓
中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢,肺通气量削减
在本次低张性缺氧试验中,小鼠先是由于代偿机制的存在,呼吸频率保持正常;过了一段时间后,躁动担忧,呼吸加快;又过了一段时间,呼吸急促,最终死亡。小鼠在密闭瓶中随着呼吸的进展,瓶中氧分压降低,所以鼠体内血氧含量降低,引起代偿性反响,刺激颈动
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脉体和主动脉体的外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性引起呼吸加快,增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。随着试验进展,瓶中氧分压降低、二氧化碳分压上升,缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用,发生中枢性呼吸衰竭,小鼠死亡。
一氧化碳中毒性缺氧试验中,小鼠呼吸先加快后又减慢,最终休克直至死亡。一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍,而碳氧血红蛋白难以解离,使Hb失去携氧的力量,而且HbCO的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻碍氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。因此,轻度一氧化碳中毒时小鼠代偿性呼吸加深加快以增大呼吸面积、提高氧的弥散,胸廓运动幅度增大,胸内负压增高,有利于氧的摄取和运输。随着试验进展,高浓度的CO与细胞色素氧化酶中的二价铁结合,直接抑制细胞内呼吸,引起脑缺血,使小鼠休克,最终死亡。
亚硝酸钠中毒性试验中,Hb中的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的力量;另一方面提高剩余的二价铁与氧的亲和力,使氧离曲线左移,氧不易释放,造成缺氧。轻度中毒时,小鼠消灭代偿性反响,呼吸加快;随着试验的进展,小鼠发生严峻缺氧,呼吸变慢,口唇青紫,昏迷,最终死亡。
氰化物中毒性缺氧试验中,氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子,抑制细胞内酶的活性,使呼吸链酶活力降低,同时氰离子能与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,阻止其复原成二价铁,使传递电子的氧化过程中段,导致细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感,故大脑首先受损,导致中枢性呼吸衰竭而死亡。
中枢神经系统
缺氧 中枢兴奋 中枢抑制
〔烦躁、感动、推断力下降〕 〔疲乏、嗜睡、昏迷〕
急性缺氧、慢性缺氧、严峻缺氧(PaO2<28mmHg)可以产生严峻程度不同的CNS功能障碍血液颜色有不同
由于形成的血红蛋白不同:A. 低张性缺氧〔暗红〕 脱氧血红蛋白
低张性缺氧时进入血液的氧削减,动脉血氧分压降低。血液中与血红蛋白结合的氧量削减,血氧含量削减。动静脉的脱氧血红蛋白浓度增高,当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度到达或超过某一数值时,皮肤和粘膜呈青紫色,即发绀。
一氧化碳中毒〔樱桃红〕碳氧血红蛋白
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,且co比o2更易与Hb结合,当co与Hb分子中的某个血红素结合后,将增加其余三个血红素对氧的亲和力,使Hb结合的氧不易释放,同时co还可抑制红细胞内糖酵解使2,3-DPG生成削减,进一步加重组织缺氧。HbCO增多,所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈樱桃红色。
亚硝酸钠中毒〔咖啡色〕 羟化高铁血红蛋白
亚硝酸钠吸取入血,使大量的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白中的三价铁与羟基结合结实,失去结合氧的力量,而且当血红蛋白分子中的四个亚铁离子中有一局部被氧化成三价铁后,剩余的二价铁虽能结合氧,但不易解离,使氧离曲线左移,使组织缺氧。因生成高铁血红蛋白所以小鼠肝脏血皮肤粘膜呈咖啡色。
氰化物中毒〔玫瑰红〕氧合血红蛋白
组织性缺氧时,因组织,细胞利用氧的力量减弱而引起缺氧。氰化物中毒时,CN-与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合,形成氰化高铁cytaa3,是细胞色素氧化酶不能复原,失去传递电子的功能,呼吸链中断,生物氧化受阻,导致细胞用氧障碍。由于组织对氧的利用削减,静脉血氧分压,血氧含量和血氧饱和度都高于正常,使毛细血管中氧合血红蛋白较
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正常时多,使小鼠肝脏血皮肤粘膜呈玫瑰红色。
3、争辩影响缺氧耐受性的因素有哪些,为什么?
环境温度。当环境温度上升时,机体内的酶活性增加,促进机体代谢,机体耗氧量随之增加,耗氧量高,耐受性低。在乏氧性缺氧试验中,丁小鼠放置在缺氧瓶内,并且置于40℃的水浴锅中,属于高温环境,此只小鼠是此组试验中存活时间最短的,高温增加了机体酶活性,代谢增快,呼吸频率增加,缺氧耐受性减低。
机体的机能状态。机体的机能状态不同,机体的代偿力量就不同,所以机体可以通过呼吸、循环和血液系统的代偿反响增加组织的供氧,代偿反响存在着个体差异,所以每个小鼠对缺氧的耐受性也不肯定一样。
咖啡因和水合氯醛。咖啡因具有提高中枢神经系统功能活动的作用,可兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,机体代谢率增加,组织耗氧量增加,降低机体对缺氧的耐受。水合氯醛有中枢抑制作用,小鼠腹腔注射水合氯醛后,中枢活动功能受到抑制,小鼠处于安静状态,能量需求削减,组织耗氧量削减,缺氧耐受增加。
七、结论
当环境温度上升时,机体内的酶活性增加,促进机体代谢,机体耗氧量随之增加,耗氧量高,耐受性低。
水合氯醛抑制中枢神经系统,小鼠的活动削减,机体的代谢减慢,呼吸中枢抑制,呼吸频率减慢,导致耗氧量削减,小鼠存活时间延长,增加了机体的缺氧耐受性,水合氯醛在肯定程度上能够缓解缺氧。咖啡因兴奋中枢神经系统,呼吸中枢兴奋,呼吸频率增加,导致耗氧量增加,小鼠提前死亡,机体的缺氧耐受减弱。
缺氧对机体组织器官有重要影响,短时间轻中度缺氧机体会有代偿反响,长时间缺氧或严峻缺氧会对机体造成损伤,应当削减缺氧的发生。
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