文档介绍：糖尿病的定义、发病机制、
临床表现及自然病程
定义
糖尿病是一组以血葡萄糖(简称血糖)水平增高为
特征的代谢性疾病群。引起血糖增高的病理生理机制是
胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷。明显血糖增
高时可出现多尿、多饮、体重减轻,有时尚可伴多食及
视力模糊。糖尿病的急性可危及生命的并发症为***症酸
中毒及非***症高渗综合征。糖尿病患者长期血糖增高可
致各器官组织损害,引起功能不全以致功能衰竭。在这
些慢性并发症中,视网膜病变可导致视力丧失;肾病变
致肾功能衰竭;周围神经病变引起活动障碍及足病变;自
主神经病变可出现胃肠道、泌尿生殖及心血管等系统的
表现。糖尿病患者中伴发动脉粥样硬化性心血管、周围
血管及脑血管病明显增加,高血压、脂代谢异常亦多见。
如不进行积极防治,由于上述情况,糖尿病患者的生活
质量将降低,寿限将缩短,病死率将增高。
病因及发病机制
不同类型糖尿病的病因也不相同。概括而言,引起
各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类
( 图。不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度
上明显不同,例如,单基因突变糖尿病中,遗传因素为
主要发病机制;而化学毒物所致糖尿病中,环境因素是
主要发病机制。最常见的型糖尿病及型糖尿病则是
遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与且相互作用
的结果。
图糖尿病的病因
糖尿病的发病机制可归结为不同病因导致胰岛细
胞分泌胰岛素不足及(或)周围组织胰岛素作用不足。胰
岛素分泌不足可由于胰岛细胞中兴奋胰岛素分泌及合
成的信号在传递过程中的功能缺陷,亦可由于自身免疫、
感染、化学毒物等因素致胰岛细胞破坏,数量减少。胰
岛素作用不足可由于胰岛素分泌不足或周围组织中复杂
的胰岛素作用信号传递通路中任何缺陷引起。胰岛素分
泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊
乱。依赖胰岛素的周围组织(肌肉、肝及脂肪组织)糖
利用障碍以及肝糖异生增加致血糖增高;脂肪组织脂肪
分解亢进致血游离脂肪酸增高,伴肝、肌肉组织脂肪酸
氧化分解增加,肝***体形成增加及合成甘油三酯增加;肌
肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。这些代
谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发症发生的病理生理基
础。
临床表现
糖尿病的临床表现可归纳为两方面:糖、脂肪及蛋
白质代谢紊乱症候群;器官并发症及伴发病的功能障碍
表现。此将在有关章节中详述。初诊时糖尿病患者可呈
现以下一种或几种表现。
)慢性物质代谢紊乱表现患者可因血糖升高后
尿糖排出增多致渗透性利尿而引起多尿、烦渴及多饮。组
织糖利用障碍致脂肪及蛋白质分解增加而出现乏力、体
重减轻,儿童尚可见生长发育受阻。组织能量供应不足
可呈现易饥及多食。此外,高血糖致晶状体渗透压改变、
屈光改度而出现视力模糊。
)急性物质代谢紊乱表现可因严重物质代谢紊
乱而呈现***症酸中毒或非***症高渗综合征。
)器官功能障碍表现患者可因眼、肾、神经、心
血管等并发症或伴发症的功能不全表现方始就诊。
)感染患者可因并发皮肤、***、泌尿道感染
或肺结核就诊时检查而发现糖尿病。
)无任何症状,仅在常规健康检查、手术前或妊
娠常规化验中被发现。必须指出,糖尿病流行病学调查
表明至少约一半糖尿病患者无任何症状,仅在检测血糖
后确诊。
自然病程
糖尿病的自然病程因类型而异。起病可急可缓,进
展可快可慢。一般来说可分为四个阶段( 图
图糖尿病的自然病程
糖尿病发病前
此阶段为自个体发生开始一直到血糖水平超过糖尿
病诊断分割点间的时期。就常见的型及型糖尿病而
言(详见有关章节),此阶段的患者存在致糖尿病的遗传
缺陷。此种遗传因素赋予患者发生糖尿病的遗传易感性。
在宫内及生后个体发生、发育过程中,各种环境因素分
别或与遗传因素相互作用于个体,使胰岛细胞胰岛素
合成及分泌功能及(或)周围组织胰岛素作用减退。
在糖尿病的发病过程中,通常经过血糖高于正常但
尚未达到糖尿病诊断标准的糖稳态受损
)这么一个时期(见糖尿病的诊断)。
目前已有的分子生物学、免疫学、生物化学等检测
手段已初步能在群体中检出一些具有与糖尿病发病有关
的遗传及环境因素的高危人群。在此阶段采用干预措施
(一级预防)可防止高危者发病,亦可防止已进入糖稳态
受损时期者进一步发展成为糖尿病。
糖尿病尚无并发症或伴发症
处于此阶段的患者血糖水平已超过糖尿病诊断的分
割点,但尚未出现并发症或伴发症。充分进行代谢控制,
使血糖降至并维持于正常水平就有可能预防并发症或伴
发症的发生(二级预防)。
糖尿病伴并发症或伴发症
患者已有一种或