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主要内容
钾平衡
低血钾常见原因
低钾血症的诊断流程
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主要内容
钾平衡
低血钾常见原因
低钾血症的诊断流程
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人体钾的数据
—
体内钾总量。男性50—55mmol/Kg,女性40—50mmol/Kg
钾的分布:细胞内98%,细胞外2%
钾的生理需要量:,3—4g(75—100mmol)
钾的排泄:肾85%,粪10%,汗5%
无钾摄入,肾排钾40—50mmol/日
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钾平衡
在细胞内液(ICF)中K+中的浓度比细胞外液(ECF)中的高30--50倍,每日摄入K+量大约与ECFK+相当。
维护正常的血清K+浓度需要在ECF和ICF之间精细调节K+的分布(内部K+平衡)和肾排泄K+(外部K+平衡)。
无论是在内部(ECF和ICF)之间平衡紊乱(例如K+的转移)或外部平衡(如K+的消耗),均可导致低钾血症。
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转运K+的主要途径—维持细胞内高钾
ElectrolyteBloodPress8:38-50,2010
(Na+/H+exchanger)
Metabolicalkalosis
Θ
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Corticalcollectingduct
ROMK
(RenaloutermedullaryK+Channel)
阿米洛利:作用于
肾脏远端小管,阻
断Na+-K+交换机制,
促使钠、***排泄而
减少钾和氢离子分泌
氢***噻嗪主要抑制
远端小管前段和近
端小管(作用较轻)
对***化钠的重吸收
,从而增加远端小
管和集合管的Na+
-K+交换,K+分泌
增多。
氨苯喋啶:直接抑制
肾脏远端小管和集合
管的Na+-K+交换,
从而使Na+、C1-、
水排泄增多,而K+
排泄减少
呋噻米本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对***化钠的主动重吸收
(抑制基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统)
,远端小管Na+浓度升高,促进Na+-K+和Na+-H+交换增加,K+和H+排
出增多。通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+
排泄。尚可能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收,
促进远端小管分泌K+。
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呋噻米:本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对***化钠的主动重吸收,结果管腔液Na+、C1-浓度升高,而髓质间液Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降,从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少,远端小管Na+浓度升高,促进Na+-K+和Na+-H+交换增加,K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制,过去曾认为该部位存在***泵,目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统,呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1-的重吸收。另外,呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收,促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄
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肾对的K+调控
经肾小球滤过的K+大部分被近曲小管和亨利氏袢重吸收
终尿中的K+最终主要是由远曲小管(DCT)远端,连接小管和皮层集合管(CCD)控制。
有两个因素影响K+的排泄:CCD终端流速=尿渗透压×容积/血浆渗透压或尿渗透压/肌酐
CCD主细胞净分泌K+([K+]CCD)=(尿/血浆[K+])/(尿/血浆渗透压)
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肾对的K+调控
ElectrolyteBloodPress8:38-50,2010
CCD,corticalcollectingduct
ENaC,epithelialNa+channels.
Aldosterone
+
HCO3¯
plasma[K+]<,
TTKG≥3
indicatesfastNa+orslowCl¯disorders
K+:ROMK
+
-
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