文档介绍：该【DIC的诊断与治疗进展】是由【qinqinzhang】上传分享，文档一共【63】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【DIC的诊断与治疗进展】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。一、弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC)定义
传统定义—(-Berghdus)是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征
新定义—()指不同原因
所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症,
既可微血管体系损伤也可促进微血管体系损伤,如损伤严重,可导致多脏器功能衰竭(MOFF)
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▲强调了病变主要累及微血管体系,DIC即可由微血
管体系损伤而引起,亦可导致微血管体系的损伤
▲凝血为始动事件,未强调纤溶为DIC的必备条件,
因纤溶属继发性,且DIC早期多无纤溶现象
▲不同原因所致的DIC终末损害为MOFF,DIC只是
各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节,
病死率决定于血栓形成的范围
新概念的特点:
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二、DIC的主要病因
严重感染(30%):细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等
恶性肿瘤(25%):白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等
病理产科(15%):羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊娠中
毒症/子宫破裂/胎盘早剥等
手术及创伤(15%):大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等
全身系统疾病(15%):恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺
炎/重症肝炎/急进性肾炎/***症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等
医源性疾病:药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等
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三发病机制
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凝血机制
血管内皮
抗凝机制
纤溶系统
血小板
血流动力学
止血机制
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血管内皮表达
凝血酶调节蛋白
(ThrombomodulinTM)
组织型纤溶酶原激活因子
(TissuePlasminogenActivatorTPA)
组织因子(TF)
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内源性途径
血管损伤暴露胶原
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
Ca2+
X
Xa
Ca2+
PF3
VIII:C
外源性途径
血管损伤内皮细胞表达TF
VIIa
TF
VII
TF
Ca2+
凝血酶原
凝血酶
VPF3
Ca2+
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
肽A、B
XIII
XIIIa
稳定交联纤维蛋白
经典凝血瀑布学说
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生理凝血机制:“两条途径”向“一条途径两个阶段”转变
启始阶段
放大阶段
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抗凝机制
抗凝血酶III(AT-III):
凝血过程的主要抑制因子
抑制凝血酶
抑制活化的因子
IX,X,XI,andXII.
肝素增强其活性.
组织因子途径抑制物
TFPI
蛋白C
被凝血酶/凝血酶调节蛋白激活
抗凝和纤溶活性.
VitK和蛋白S是辅因子
蛋白S
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纤溶酶
抗纤溶酶
迅速灭活纤溶酶.
对纤维蛋白凝块中的纤溶酶作用缓慢
缓慢灭活因子XIandXII.
纤溶酶原激活因子抑制物-1(Plasminogen-ActivatorInhibitor-1(PAI-1)
抑制TPA的作用
还有其他抑制作用,针对尿激酶,纤溶酶,凝血酶,活化的蛋白C,因子XII,和激肽释放酶
纤溶酶与抗纤溶系统
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