文档介绍：· · 中国中西医结合急救杂志年月第卷第期, , ,
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·综述·
连续性肾脏替代治疗严重感染所致急性肾损伤的研究进展
赵平,郑瑞强
(扬州大学临床医学院江苏省苏北人民医院,江苏扬州)
ICU 225001
[ ]
严重感染和感染性休克是急性肾损伤( )的最常抗,引起血管舒张,肾血管阻力明显下降 8 ,并且炎症介质诱
AKI
见发病原因之一,在重症监护病房( )内有以上导的表达上调不均一性是引起严重感染时微循环血
[ I]CU 50% iNOS [ ]
的患者是由于重症感染导致的 1 ; 发生后,又会液分流的重要机制之一 9 。另一方面,感染性休克固有的酸
AKI AKI
促进和加重其他器官的损伤,导致多器官功能障碍综合征中毒,以及平滑肌细胞的水平下降可导致细胞超极化
ATP
( ),增加病死率,严重感染所致的病死率明显高于的发生,同样对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ产生抵抗,肾血管
MODS AKI [ ]
其他原因所致的病死率。连续性肾脏替代治疗( ) 阻力明显下降 10 。
AKI CRRT [ ]
可连续、缓慢清除体内水和溶质,是肾脏疾病的重要治疗手严重感染可导致细胞凋亡程序的启动: é 等 11 最
Honor
段之一,连续性静静脉血液滤过( )更是在内新的研究指出,严重感染所致是细胞凋亡的过程,发生
- CVVH ICU AKI
广泛应用。一些小规模的研究表明, 治疗严重感染所凋亡的细胞有可能被调整,从而能够维持细胞的活性;在严
CRRT
致可能有效,并在治疗流量、治疗时机、治疗模重感染所致或细胞凋亡炎症反应致的治疗途径
AKI CRRT AKI - AKI [ ]
式以及设备本身等方面取得了进一步的研究成果。但迄今上,蛋白酶抑制剂能够改善其损伤。国内刘勇等 12 研究
I/R
为止尚无研究表明及其衍生的相关技术是感染性休指出,在脓毒症导致的发展过程中,肾组织细胞的物质
CVVH AKI
克合并的代表性治疗。本研究主要对治疗严重能量代谢、炎症与免疫反应、信号转导等一系列相关基因表
AKI CRRT
感染所致的研究进展进行阐述。达都发生了紊乱,给予蛋白酶抑制剂预处理,过度炎症反应
AKI
1 脓毒性 AKI 的病理生理机制所致基因表达异常得以不同程度的纠正,从而使组织器官得
严重感染、感染性休克除了经典的炎症介质及免疫细胞到有效的保护。除了蛋白酶抑制剂之外,细胞凋亡的途径也

损伤所致的机制外,在病理生理方面的机制上也具有为预防肾小管细胞凋亡的治疗手段提供了很多潜在的靶点。
AKI
特殊的表现。在一项通过甘油诱发的小鼠模型中,结果显示蛋白酶
AKI
严重感染时肾小球滤过率( )下降:严重感染所致参与了引起的不同致病途径,包括炎症反应、细胞凋亡、
GFR AKI
发生血流动力学变化具有独特病理生理表现。理论上血管收缩和肾小管坏死,而蛋白酶抑制剂的早期作用能够减
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讲,严重感染、感染性休克为高排低阻型血流动力学表现,但弱这些反