文档介绍：NEJM:呼吸机相关性肺损伤
2013-12-02
  
机械通气的目的在于为机体提供足够气体交换的同时使呼吸肌获得休息。1952年丹麦哥本哈根的脊髓灰质炎大流行期间的实例证实,通气支持是必不可少的,正是由于机械通气的应用,使得瘫痪型脊髓灰质炎患者的死亡率由80%降至约40%。
尽管该治疗方法优点显著,但许多患者在采用机械通气后,即使动脉血气结果正常,依然不能免于死亡。这种死亡是由多因素造成的,包括机械通气的并发症,如气压伤(各种气体泄漏)、氧中毒、血流动力学改变。在脊髓灰质炎大流行期间,研究者发现机械通气能够引起肺的结构性损伤。
1967年,呼吸机肺一词出现,用于描述接受机械通气的患者尸检中发现的肺弥漫性肺泡渗出和透明膜形成的病理改变。近期,机械通气可使已受损的肺脏损伤加重并可对正常肺脏造成损伤这一现象又重新引起了大家的关注。这种损伤以炎症细胞浸润,透明膜形成,血管通透性增加和肺水肿为其病理特征。
这些由机械通气引起的肺部改变被称为呼吸机相关性肺损伤。1744年,John Fothergill探讨了一例由煤烟暴露所致“貌似死亡”的患者在采用口对口复苏法后抢救成功的案例。Fothergill发现,口对口复苏法的应用优于风箱,因为“一个人正常肺脏所能承受的压力正好等于另一人用力呼气产生的压力。而风箱产生的压力常常是不稳定的。” Fothergill显然很明白由风箱(如呼吸机)产生的机械力会引起肺损伤。
然而,直到本世纪初,一项证实减少急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤的肺通气策略能够降低患者死亡率的研究出现,才使成人呼吸机相关性肺损伤的临床意义得以明确。鉴于呼吸机相关性肺损伤的临床意义,本文将对该损伤的发生机制,生物和生理学改变,预防及降低其危害的临床策略进行综述。
病理生理学特征
肺内压力
人的一生需要进行约5000000次呼吸。每次呼吸时肺膨胀所需的压力等于克服气道阻力、惯性阻力(以及肺部的弹性阻力所需的压力总和。当气体流速为 0(例如:吸气终末)时,维持肺部膨胀的力量为跨肺压(肺泡压减胸内压)(见图1)。因此肺容量和跨肺压二者是密不可分的。
图1 :胸内压和肺顺应性
图 A:肺功能正常的患者自主呼吸状态下吸气终末肺泡压(Palv)为0,胸内压为负压(-8cm水柱),产生+8cm水柱的跨肺压(Ptp)(Palv- Ppl)。图B:患者全麻状态下采用相同潮气量进行正压通气时,肺脏延展状态与图A类似,肺泡压9cm水柱,胸膜压1cm水柱,产生跨肺压为+8cm水柱。图C:对于严重肥胖,大量腹水或胸膜渗出且胸廓固定的患者,呼吸机提供的压力大部分用于胸壁的扩张而非肺部。因此产生很高的平台压,但胸内压也相应增高,因此不会出现跨肺压增高和肺过度膨胀。图D:音乐家在吹奏喇叭时能产生150cm水柱的气道压力。但由于呼吸肌使胸膜产生正压,因此跨肺压仍在正常范围。图E:有明显呼吸困难的患者接受由呼吸机主动收缩触发的辅助通气(例如:无创通气或压力支持通气)。此时胸内压的负值可增大,即使在气道压力只有10cm水柱的情况下,也可导致很高的跨肺压。
局部肺组织过度膨胀是引起呼吸机相关性肺损伤的关键因素。由于目前尚缺乏广泛认可的、用于测量局部的肺过度膨胀,以及在通气过程中限制肺膨胀所需的压力的临床手段作为限制肺过度膨胀的替代策略。目前