文档介绍：老年性骨质疏松症
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老年性骨质疏松症
骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前,通常无特殊临床表现该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加骨质疏松症发病率处于上升趋势,在中国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
目录
疾病简介
临床表现
治疗方法
疾病分类
发病机制
疾病描述
症状体征
疼痛
身长缩短、驼背
骨折
呼吸功能下降
疾病病因
病理生理
诊断检查
生化检查
X线检查
骨矿密度测定
治疗方案
药物治疗
非药物治疗
疾病预防
用药安全
预后预防
疾病简介
临床表现
治疗方法
疾病分类
发病机制
疾病描述
症状体征
疼痛
身长缩短、驼背
骨折
呼吸功能下降
疾病病因
病理生理
诊断检查
生化检查
X线检查
骨矿密度测定
治疗方案
药物治疗
非药物治疗
疾病预防
用药安全
预后预防
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编辑本段疾病简介
老年性骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。随着年龄增加,人体内单位体积骨组织的量低于正常,骨小梁间隙增大,骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。
病因:内分泌紊乱;骨代谢失调;废用因素。
编辑本段临床表现
(1)症状与体征:老年性骨质疏松症,多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊,最常见的症状是腰痛,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧位或坐位时疼痛减轻,直立后伸时疼痛加剧,日间疼痛减轻,夜间和清晨醒来时疼痛加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。(2)X线检查。
编辑本段治疗方法
老年骨质疏松主要提倡预防和对症治疗。
(1)运动:其它预防性治疗①积极治疗一些能引起骨质疏松的内科疾病;②50岁以上的人慎用糖皮质激素、肝素等以免导致骨质疏松。③少吸烟、少饮酒。酒精中毒将导致肾上腺皮质功能亢进而引起骨质疏松;⑤老年人骨折者,石膏固定弊多利少,长期卧床及活动减少将加重骨质疏松。(2)补钙;(3)中医骨科治疗骨质疏松。
编辑本段疾病分类
老年病科
编辑本段发病机制
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下,影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。
1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾***)功能的缺陷发生在任何年龄段的雌激素和睾***缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确,原因是多方面的其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加,以及骨吸收的速度超过骨形成。在绝经后的妇女第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增,结果是导致骨小梁的减少,容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。
雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加,导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收,并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。PTH的分泌通过负反馈机制而下降,引起同上述相反的作用。破骨细胞也受细胞因子的影响,如TNF-α、IL-1以及IL-6上述细胞因子由单核细胞产生,在性激素缺乏时产生增加。
2.Ⅱ型或称老年性骨质疏松症见于男性和女性,源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失,增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。
3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素,或是其他各种能增加骨量丢失的病变
在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中,以妇女为多见,男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型),Ⅲ型骨质疏松症中男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁,Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大,可见于任何年龄。
编辑本段疾病描述
随着世界人口老龄化的加速,作为老年推行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。美国:骨质疏松引起的骨折病人约120万人,治疗费用高达70—120亿美元,占全部骨折治疗费用的85%。日本:骨质疏松症患者500万人。中国:骨质疏松症患者约6000—8000万人,且随增龄患病率