文档介绍：病生病例分析
:42岁,男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。不能进食,每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖,未见好转。
入院检查:口唇发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力,血压85/60mmHg,尿量400ml/日。
实验室检查:血pH 、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ mmol/L、血浆渗透压265mmol/L;SB 16mmol/L;、尿检正常。
临床诊断:急性胃肠炎
思考题:(1)患者为什么会出现上述症状与体症?
判断:由于该患者不能进食,每天十多次水样便,只补充1000ml 5%葡萄糖,发展为低渗性脱水。未补充电解质、未足量补充体液,导致低血容量性休克;其经消化道大量丢失碱液:严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失,导致AG正常型代酸。
(2)其发生机制是什么?
低渗性缺水:
体液容量减少,失钠多于失水:血清Na+123mmol/L,血浆渗透压265mmol/L
丧失消化液只补充水分:不能进食,每天十多次水样便,只输入1000ml 5%葡萄糖,未补充电解质。
低血容量性休克:口唇发紫,皮肤弹性降低,眼窝下陷,脉搏无力,血压85/60mmHg,尿量400ml/日
主要是细胞外液减少,水分从细胞外液移向细胞内液,细胞外液进一步减少:口唇发紫,皮肤弹性降低(细胞外液减少),眼窝下陷,脉搏无力(有效循环血量减少),血压85/60mmHg(动脉血压降低),尿量400ml/日(少尿)
脱水外貌:皮肤弹性降低,眼窝下陷
尿量变化:早期:细胞外液渗透压降低,抑制下丘脑渗透压感受细胞,ADH分泌减少,肾小管重吸收减少,尿量不变; 后期:严重脱水,血浆容量明显减少,ADH释放,重吸收增加,少尿。由于少尿,内生代谢废物无法排除,致血清尿素氮轻度升高。
AG正常型酸中毒:SB 16mmol/L,血pH :消化道大量丢失碱液:严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。
:男,51岁。主诉:发热、胸痛、咳浓痰三天。
入院检查:入院时神志清,面色苍白、呼吸急促。肺听诊:右肺呼吸音减弱,左肺底部有湿罗音,血压80/60mmHg,尿少。
胸部X线检查:右肺呈大叶性致密阴影,左肺下野纹理增粗。
实验室检查:,,PaCO2 55mmHg,PaO2 58mmHg,[K+] 。痰液菌培养阳性。
入院后治疗:立即给氧,抗感染、以及其他急救治疗。4天后,患者突然出现严重的心律失常,血压降至60/30mmHg,SB , PaCO2 , pH ,[K+] , 尿量100ml/24h。虽经救治,但因患者出现心跳停止,随后呼吸停止,至死亡。
思考题:(1)患者存在那些病理过程?为什么?
患者由于肺部原发感染,导致肺部换气功能严重受损,机体无法得到氧气释放二氧化碳,呼吸衰竭,呼酸;机体组织细胞缺氧,葡萄糖无氧酵解增强,大量产生乳酸,致代谢性酸中毒;组织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞,钾离子出胞,造成高钾血症;高钾血症进一步加重酸中毒,造成恶性循环,4天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡。
感染性低动