文档介绍：骨质疏松症 osteoporosis
浙江大学医学院附属第一医院
内分泌代谢病科董凤芹
骨质疏松症的概念
骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨强度下降,骨骼脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病综合征
骨质疏松症的分类
原发性骨质疏松症: 绝经后(I型)和老年性(II型)
继发性骨质疏松症: 疾病和药物
1. 外源性的糖皮质激素, 库兴综合征
2. 甲旁亢、甲亢, 性腺机能减退
3. 多发性骨髓瘤
4. 多种慢性肾脏疾病所致的肾性骨营养不良
5. 胃肠营养性疾病:神经性厌食症,各种消化道的紊乱
6. 肝病、血液系统疾病
7. 器官移植
8. 神经肌肉系统疾病长期制动、太空旅行
9. 酒精中毒
10. 药物、毒物
原发性骨质疏松症
Ⅰ型: 绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP) 是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失,骨转换率增高即高转换型OP
Ⅱ型: 老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失,椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见
骨强度= 骨质量(quality) + 骨密度(density)
骨质量: 骨转换率
骨微结构
骨基质的矿化
骨胶原
损害的积聚
骨强度的概念
骨量变化过程
1、骨量上升储备期:出生后至30或35岁,达
到峰值
2、骨代谢平衡期:女性30-50岁,男性30-
70岁,破骨细胞与成骨细胞相对平衡,缓
慢减少
3、基本骨量下降期:女性50岁以后,男性70
岁以后
男性
女性
峰值骨密度
绝经后骨质丢失
增龄性骨质丢失
骨量(骨骼总钙含量,克)
年龄(岁)
Home Care Provider,1997,,No1,37-40
30岁达到高峰
骨质疏松症的病因及危险因素
OP 病因未明,可能与下列多种因素有关:
遗传素质如基因多态性
内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏
生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等
发病机制
峰值骨量下降 85%个体PBM变异由遗传因素决定的,后天因素有营养、生活方式、全身性疾病、骨代谢调节激素
骨吸收增加雌激素缺乏;PTH分泌增加
骨形成减少营养因素钙不足影响骨矿化
生活方式和生活环境
缺乏足够的体力活动→骨体积减少、骨小梁破坏
75岁以上驼背
有髋部骨折危险
55岁以上绝经后期
脊椎骨折比其它类型的骨折危险性更高
50岁绝经期
有血管收缩症状
发病机制