尿毒症继发性甲旁亢.ppt

文档介绍：尿毒症继发性重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义
二、流行病学
三、发病机制
四、临床表现
五、实验室检查及影像学检查
五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低,体内刺激甲状旁腺的因素,特别是低血钙、低血镁和高血磷,腺体受刺激后增生、肥大,分泌过多的甲状旁腺激素,代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展,PTH促使破骨细胞及成骨细胞增生活跃,形成新的网织骨,高浓度的血磷又与钙结合沉积于这些新骨上,这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下及椎体,形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
若iPTH>600(pg/ml) ,大于正常值6倍,称为重度甲旁亢。
流行病学
发病机制
血钙及钙受体
慢性肾衰
1,25(OH)2D3 ↓
血Ca2+ ↓
磷潴留
胃肠道钙吸收↓
Ca2+
细胞膜钙通道
细胞外钙敏感受体
(Ca2+ sensing receptor CaR)
PTH分泌
CaR: G蛋白偶联细胞表面受体超家族
G-protein-sensing receptor GPR
血Ca2+ ↑
CaR 激活
磷酸脂酶C 激活
三磷酸肌醇 IP3↑
二乙酰甘油 DG ↑
细胞内Ca2+ ↑
胞内钙动员↑
胞外钙内流↑
CaR 主要作用

“钙调定点”的设置,调节PTH合成及组织增生

调节肾脏活性维生素D的合成
介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用
介导高镁血症的病理作用等