文档介绍：慢性胃炎病人的护理
慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多,我国目前采用国际上新悉尼系统的分类方法,将慢性胃炎分为浅表性(又称非萎缩性)、萎缩性和特殊类型三大类。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。特殊类型胃炎种类很多,有不同病因所致,临床上较少见。以下重点介绍前两大类胃炎。
1. 幽门螺杆菌感染目前认为幽门螺杆菌感染是慢性浅表性胃炎最主要的病因。其机制是:幽门杆菌具有鞭毛结构,可在胃内黏液层中自由活动,并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触;幽门螺杆菌分泌高活性的尿素酶,可分解尿素产生NH3,而中和胃酸,既形成了有利于幽门螺杆菌定居和繁殖的中性环境,又损伤了上皮细胞膜;幽门螺杆菌分泌的空泡***蛋白可使上皮细胞受损,细胞***相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应;幽门螺杆菌菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。
长期的幽门螺杆菌感染,在部分病人可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌感染者慢性胃炎的发生率存
在很大的地区差异,如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、韩国、哥伦比亚等国相当,甚至更高,但前者慢性胃炎的发生率却远低于后者。这说明幽门螺杆杆菌感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎,但却增加了胃粘膜对环境因素的易感性。
,饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与慢性胃炎的发生密切相关。
,可破坏壁细胞,使胃酸分泌减少乃至缺失,还可影响维生素B12的吸收而导致恶性贫血。
、酒、咖啡,食用过热、过冷、过于粗糙的食物,服用大量NSAID以及各种原因引起的十二指肠液反流等均会消弱胃粘膜的屏障功能而损伤胃粘膜。
慢性胃炎的主要组织病理学改变是炎症、萎缩和肠化生。在慢性胃炎的进展中,若胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润,胃腺体完整无损,不伴有胃黏膜萎缩性改变,称为慢性浅表性胃炎。病变进一步发展累及腺体,腺体萎缩、消失,胃粘膜变薄,特别是伴有肠化生样改变时,称为慢性萎縮性胃炎。在慢性胃炎的发展过程中,若增生的上皮或肠化生的上皮发生发育异常,可形成异型增生,异型增生被认为是癌前病变。
幽门螺杆菌引起的胃炎,炎症呈弥慢性分布,但以胃窦为重。多灶萎縮性胃炎,萎縮和肠化生呈多灶性分布,多起始于胃角小弯侧,逐渐波及胃窦,继而胃体,灶性病变亦逐渐融合。自身免疫性胃炎,萎缩主要局限于胃体。
慢性胃炎进展缓慢,病程迁延,多数病人无明显症状。部分病人有上腹痛或不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等不良的表现,症状常与进食或食物种类有关,而与慢性胃炎的内镜所见即组织病理学改变无肯定的相关性。少数病人可有少量上消化道出血。自身免疫性胃炎病人可出现明显厌食、贫血和体重减轻。体征多不明显,可有上腹轻压痛。
。通过胃镜在直视下观察粘膜病损,在充分活组织检查基上以组织病理学诊断明确病变类型,并可检测幽门螺杆菌。
,抗壁细胞抗体和内因子抗体可呈阳性,血清促胃泌素水平明显升高。多灶萎缩性胃炎时,血清促胃泌素水平正常或偏低。
,胃酸缺乏;多灶萎缩性胃炎时,胃酸分泌正常或偏低。
、有胃癌家族史、伴有糜烂性十二指肠炎、消化不良症状常规治疗疗效差的幽门螺杆菌感染的慢性胃炎病人可采取根除幽门螺杆菌的治疗。
,应停服药并给予抗酸剂或硫糖铝;若因十二指肠液反流,可应用吸附胆汁药物如硫糖铝、碳酸镁或考来烯***等;若是自身免疫性胃炎,尚无特异治疗,有恶性贫血者可肌内注射维生素B12。
,可应用促胃肠动力药如多潘立***、莫沙必利等;对于胃酸缺乏者,可应用胃蛋白酶合剂;对胃酸增高者,可应用抑酸剂或抗酸剂。
,宜予预防性手术治疗,目前多采用纤维胃镜下胃粘膜切除术。
(一)一般护理
,急性发作时应卧床休息,病情缓解时,可参加正常活动,进行适当的锻炼,但应避免过度劳累。
(1)饮食原则:鼓励病人养成良好的饮食****惯,少量多餐,细嚼慢咽,予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食,避免摄人过冷、过热、粗糙和辛辣的刺激性食物和饮料,戒除烟酒。
(2)食物选择:向病人及家属说明饮食对促进慢性胃炎康复的重要性,与其共同制定饮食计划。指导病人及家属根据病情选择易于