M3治疗.ppt

文档介绍：主要以维甲酸(ATRA)、蒽环类药物和亚***酸(ATO)治疗为主
APL 的治疗
药物机理
一、ATRA:
(1)ATRA可以导致PML/RARα的快速降解及RAR/RXR和PML结构、功能的恢复。
(2)APL细胞中含有受维甲酸调控的基因或蛋白,从而抑制细胞的异常增生。
药物机理
二、蒽环类药物
1、通过嵌入DNA双链的碱基之间,形成稳定复合物,抑制DNA复制与RNA合成,从而阻碍快速生长的癌细胞的分裂。
2、抑制拓扑异构酶II,影响DNA超螺旋转化成为松弛状态,从而阻碍DNA复制与转录。
3、螯合铁离子之后促进破坏DNA和细胞膜的自由基的生成。
药物机理
三、亚***酸:
(1)三氧化二***诱导细胞凋亡和分化,对PML/RARα融合蛋白有靶向治疗作用。
(2)三氧化二***抑制血管新生物作用,通过抑制肿瘤血管形成,从而抑制肿瘤恶性生长、浸润和转移。
(3)三氧化二***细胞毒抑制肿瘤生长
(4)三氧化二***诱导细胞凋亡过程中可抑制酪氨酸蛋白激酶活性







APL 的治疗
诱导治疗
诱导治疗按危险度(WBC、PLT)分层。
低危
中危
高危
WBC(*10~9/L)
≤10
≤10
>10
PLT(*10~9/L)
>40
≤40
不定
诱导+巩固治疗
诱导治疗评估
ATRA的诱导分化作用可以维持较长时间,在诱导治疗后较早行骨髓评价可能不能反应实际情况。
骨髓评价一般在第4-6周、血细胞计数恢复后进行,此时细胞遗传学一般正常。分子学缓解一般在巩固2个疗程后判断。