文档介绍：狂犬病的预防与控制
江苏省疾病预防控制中心
狂犬病全球负担
人类狂犬病死亡: 55 000/year
亚洲总数: 31 000 (56% of total)
10人中有9人是农民
非洲总数: 24 000 (44% of total)
4人中有3人是农民
狂犬病总花费:$
亚洲总数: $(96,5%)
非洲总数: $ (%)
狂犬病的特征和历史
狂犬病又称恐水症,是由病毒所致的急性传染病,人被病兽咬伤而感染,多见于狗、猫、狼等肉食动物。狂犬病主要临床表现为兴奋、恐水、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。当今病死率最高的疾病就是狂犬病。狂犬病一旦发作,在症状出现后病死率几乎是100%。
狂犬病致病机理
被动物咬伤而感染病毒
病毒在伤口周围肌肉细胞中复制
通过肌肉周围神经末梢进入神经系统
在神经系统中向心性移动
进入大脑细胞引起全脑炎
通过周围神经进入分泌腺体:
在唾液中分离到病毒
每小时移
动1-3毫米
狂犬病毒归属于弹状病毒科的狂犬病毒属,形态呈子弹状。
狂犬病毒为不分阶段的单股负链RNA病毒(12kb)。基因组中91%的核苷酸参与编码结构蛋白,由N、NS、M、G和L 基因组成,分别编码核蛋白、磷蛋白、基质蛋白、糖蛋白和RNA多聚酶。
狂犬病毒
A 唾液腺中的狂犬病毒
B 细胞培养的狂犬病毒
C 狂犬病毒的结果模式图
狂犬病毒的血清型
血清Ⅰ型:为CVS原型株,包括全球多数地区从哺乳动物、北美的食虫蝙蝠以及南美的吸血蝙蝠分离到的病毒。
血清Ⅱ型:Lagos-bat病毒原型株,从尼日利亚的蝙蝠中分离得到。
血清Ⅲ型:Mokola原型株,在尼日利亚从地鼠中分离到;
血清Ⅳ型:Duvenhage病毒原型株,在南非从病人中分离到。
狂犬病毒属的系统发生关系图
目前已发现的弹状病毒科狂犬病毒属的种类
狂犬病毒属
宿主
范围
人间病例
发展史
狂犬病毒
肉食动物(野生以及家养的犬科动物、mustelids、类猫科动物)小型翼手目动物(食虫和食虫类蝙蝠)
除了少数岛国、澳大利亚以及南极洲没有,全世界流行
每年>25000例病例
自古有之,1804年Zinke记载过狂犬病能通过唾液从病犬传播至正常犬;19世纪80年代Pasteur采用连续传代与干燥减毒并接种人和动;1903年Negri利用显微镜检测神经细胞内的特征性包涵体;20世纪50年代建立免疫荧光法检测狂犬病毒抗原。
拉各斯蝙蝠病毒
大多数小型翼手目动物(果蝠),但只有少数病毒株
尼日利亚、南非、津巴布韦、中非共合国、塞内加尔、埃塞俄比亚
未有报道
于1956年从尼日利亚拉各斯岛上的果蝠(Eidolon helvum)脑中分离到,直到1970年才明确其特征。尽管第一株病毒分离自外观健康的蝙蝠,但最近更多的标本来自表现出脑炎症状的动物。至今已鉴定出10例,包括3例起初被诊断为狂犬病的家养动物,但因较弱的免疫荧光而怀疑不是狂犬病毒,后来通过单克隆抗体或碱基测序分析鉴定确认。狂犬病疫苗对其有轻微的交叉保护作用。
莫可拉原型株
可能是食虫类或啮齿类,但只有少数病毒株
尼日利亚、南非、喀麦隆、津巴布韦、中非共和国、埃塞俄比亚
两例:1969年一非死亡病例;1971年一死亡病例
于1968年首次分离自尼日利亚靠近伊巴丹的莫可拉森林捕获的Crocidura鼠句鼠青,1970年明确其特征。用抗狂犬病毒试检测断莫可拉病毒类似于拉各斯蝙蝠病毒。至今已确诊18例,其中10例为家养动物,1981-1982年发生于津巴布韦的7例病例,促进了对啮齿类,特别是灌木丛中的沙鼠(Tatera leucogater)进行清学调查和抗莫卡拉病毒抗体的检测。狂犬病毒疫苗对其没有交叉保护作用。
杜文海格原型株
可能是食虫类蝙蝠,但至今仅从有3蝙蝠病毒株
南非、津巴布韦、几内亚
1970年一例
最先发现于南非的比勒陀利亚,一人被食肉性蝙蝠咬伤后死于狂犬病样脑炎,随后以死者的名字命名该病毒。尽管从脑组织检测发现了内基体,但免疫荧光阴性,认为该病毒可能不是狂犬病毒;后来经抗原和遗传分析该病毒才得以鉴定。目前已确诊4例,但在家养动物中没有发现。狂犬病疫苗对其有轻微的交叉保护作用。
欧洲蝙蝠狂犬病毒Ⅰ型
食虫类蝙蝠(可能Eptesicus serotinus)
欧洲
1985年一例确诊,1977年一例疑似
尽管早在1954年欧洲就有蝙蝠病例的报道,但直到1985年在丹麦和德国报道几百只蝙蝠感染以后,才开始鉴定该病毒。几乎所有病例都发生在常见的欧洲蝙蝠(Eptesicus serotinus)。家养动物中没有发现病例。狂犬病疫苗有轻微的交叉保护作用。
欧洲蝙蝠狂犬病毒Ⅱ型
食虫类蝙蝠(可能有Myotis e