文档介绍：窒息性气体中毒论文
.freelonoxide)、硫化氢(H2S,hydrogensulfide)、氰化氢(H,hydrogencyanide)、苯胺(C2H5NH2,aniline)等。)、二氧化碳(CO2,carbondioxide)等。CH4见于腐殖化环境和矿井;CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。
二、毒理和临床表现
(一)一氧化碳
CO经肺泡吸收进入血液循环,与血红蛋白形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍,而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白(HbO2)慢3600倍,且可影响HbO2的解离,引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:
:K=CT。其中,K为HbCO饱和度;C为浓度(mg/m3);T为时间(h)。空气中CO浓度愈高,肺泡气中CO分压愈大,血液中HbCO饱和度愈高。
,达到平衡和饱和的时间越长,则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物,吸入空气中CO分压降低,HbCO逐渐解离,并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比,吸入高氧分压气体,可加速HbCO解离和CO排出,缩短CO半排期,,半排期平均为320分钟;吸入三个大气压纯氧,。
,空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。
CO尚能与肌肛蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体;和还原型细胞色素两价铁结合,阻断电子传递,抑制细胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起动脉血氧量降低,导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍,使大脑和基底神经节,尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死,出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍,或深浅程度不同的昏迷,皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触,可以影响中枢神经系统和心血管系统,出现相应的症状和体征。
(二)硫化氢
H2S与粘膜表现的钠作用,生成硫化钠;与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合,抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性,干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应,引起组织缺氧。中、低浓度(98~210mg/m3)接触数小时,即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状;高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡,支气管炎,甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上,可直接抑制呼吸中枢,呼吸和心脏骤停,发生“电击样”死亡。
(三)氰化氢
H主要经呼吸道吸入,高浓度可经皮肤吸收,氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的-,部分在硫氰酸用下,与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合,形成硫氰酸盐排出体外;体内的-可抑制多种酶,主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合,干扰细胞色素电子传递,使细胞呼吸链中断,组织不能摄取和利用血液中的氧,引起细胞内窒息,导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为