文档介绍：脑出血(ICH)基础与临床进展
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两种主要类型的卒中: 出血性和缺血性
脑内出血(ICH)*
缺血性卒中
蛛网膜下腔出血(SAH):
* 最高的死亡率: 发病一年内的生存率只有38%
25-30% (中国)
Source for haemorrhagic strokes (P. Fayad; Neurology 1998; 51 (Suppl 3):S69-S73
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脑出血(ICH)的基础进展
高血压脑出血血肿周围继发损害
血肿周围缺血?
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高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制
约有 1 / 3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化,提示除血肿引起的急性神经组织损害外,还存在有血肿周边组织的继发性损害
脑出血后早期及以后的神经功能恶化均被认为是血肿周围脑组织的继发性损伤
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研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,此区域称血肿周边半影区或半暗带(水肿带)。
高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制
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如何挽救脑出血后一段时间内血肿周边半影区内潜在的可逆性损伤脑组织是近几年来脑出血研究的重点。
高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制
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血肿周围病变随着病程延长逐步加重,这种继发性的损害,存在一个从局部水肿、:
①血肿占位压迫造成微循环障碍;
②血液成分及活性物质释放;
③脑血流自动调节障碍;
④再灌注期无再流现象。
高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制
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血肿周围继发损害机制病理学研究
血肿形成过程中的流体静力压和血凝块的回缩
凝血瀑布的激活
凝血酶的产生
红细胞溶解和血红蛋白的毒性
补体的激活
血脑屏障的破坏
血肿周围组织神经细胞炎症反应及细胞凋亡
血肿周围继发缺血
高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制
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