文档介绍：该【高钾血症PPT课件 】是由【hezhihe】上传分享，文档一共【14】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【高钾血症PPT课件 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。、概论血清K+(hyperkalemia),因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,应及早发现,及早防治。、临床表现(一)心血管系统Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停搏。心电图高血钾的特征为:高而尖的T波(>),这是高钾血症最早出现的心电图变化。随着血钾浓度继续升高,心电图的变化是P波降低,直至消失,QRS波群增宽,主要是S波的增宽所致。(二)神经系统肌肉痛性痉挛、肌无力、麻痹、感觉异常、局灶性损害表现等,但这些表现均无特异性。、病因和病理生理(一)假性高钾血症如取血标本送作检查时,造成溶血,细胞内钾释放出来,测得的钾浓度必然升高,有经验的化验员可以识别取血的误差。这种误差并非少见。血小板增多症或白细胞增多症患者也可以由于相应的细胞破环,释放处钾离子造成假性高钾血症,临床医师应该注意这种误差。4.(二)摄入增加肾功能不全的患者或长时间使用保钾利尿或ACE抑制剂的患者可因摄入钾离子过多而造成高钾血症,在一般患者由于摄入钾增加引起高钾血症的情况不多见。1、短期内口服或静脉输入的钾过多。2、输入大量库存较久的血液,因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆,库存2周的血浆中钾浓度可增加4~5倍,3周后可增加10倍。3、药物:肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、ARB类降压药物5.(三)钾排出障碍肾小球滤过率下降、肾小管排泌钾的功能损坏或低醛固***血症都可以导致钾排出的障碍。肾小球滤过率降至5~15ml/min,正常的排钾功能就会受损。肾小管酸中毒、Addison病、非固醇抗炎药和ACE抑制剂可导致低醛固***血症。肾功能不全少尿或无尿期;肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固***类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时,醛固***减少,可抑制肾脏排钾;脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿,因而排钾减少。6.(四)细胞间移动细胞钾离子移动(酸中毒、使用α-受体兴奋剂个或β-受体拮抗剂)是另一引起高钾血症的主要原因。高钾型周期性麻痹的发病机制虽尚未完全明确,但主要是在各种刺激因素的作用下(剧烈运动、感染和某些食物)引起钾离子自细胞内向细胞外移动。某些为了使肌纤维复极的代偿药物也可以引起钾离子在细胞间移动。严重的洋地黄中毒可影响Na+—K+泵ATP酶的活性,亦可以导致高钾血症。琥珀酰胆碱通过细胞除极可引起钾离子向细胞外移动7.(五)细胞损伤如果大量钾离子自损伤的细胞释放入血,可以引起致命的高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏死和严重溶血都是重要的原因。在这些情况下,还往往伴有肾功能损害而导致钾排出减少、使高钾血症更为恶化。、处理(一)钙剂对高钾血症的治疗,首先应该着重于拮抗高钾对细胞膜的作用,促进钾离子向细胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射***化钙或葡萄糖酸钙。***化钙,5%液10~20ml,加于5%葡萄糖液,稀释一倍后,加入5%葡萄糖液500ml中,静滴。直接静注可引起疼痛。葡萄糖酸钙,10%液10ml静脉缓慢注入。随时监测血钾,必要时可重复。9.(二)碳酸氢钠促进钾离子向细胞内移动。5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患者有高渗、容量过多或碱中毒的可能,应慎重应用。此外碳酸氢钠疗效不明显,故往往被视为三线药物。(三)葡萄糖和胰岛素葡萄糖和胰岛素可以诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素,10~20U加于10%葡萄糖液500ml中,静滴4小时左右。如快速输入高张糖液,可以由于细胞膜的渗透作用而导致高血钾加重。10.