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急性胰腺炎 治疗指南.doc

文档介绍

文档介绍:胰腺病最近精确诊疗指南
京东中美医院
胰腺外科
急性胰腺炎诊治指南
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率逐年升高,病死率居高不下,解析中华医学会《中国急性胰腺炎诊治指南》,对提高基层医院对 AP的救治水平可起到一定作用,以进一步规范外科医生对该疾病的临床诊治。
AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。AP病程可呈自限性,20%- 30%的患者临床经过凶险,病死率为5%-10%。
(一)临床分型:
(mild acute pancreatitis,MAP):具备AP的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在 1- 。
(moderately severe acutepancreatltls,MSAP)具备AP的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复),或伴有局部或全身并发症,而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者,要定期监测各项生命体征并持续评估。
(severe acute pancreatitis,SAP):(持续48 h 以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭,可累及一个或多个脏器),SAP病死率较高。近半数病人因后期合并感染,有极高病死率。
(二)影像学诊断
(interstitial edematous pancreatitis):大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大,偶有局限性肿大,CT表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊,也可伴有胰周积液。
2坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis):5%-10%的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死,或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周之后的增强CT更有价值,胰腺实质坏死表现为无增强区域。
(三)其他术语
(acute peripancreatic fluid co1lection,APFC):发生于病程早期,表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。。
2. 急性坏死物积聚(acute necrotic collection,ANC):发生于病程早期,表现为液体内容物,包含混合的液体和坏死组织,坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
(pancreatlc pseudocyst):有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。
(walled-off necrosis,WON):是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4周后。
(infected necrosis):胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁,增强CT提示气泡征,细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。
二、AP病因
住确诊AP基础上,,以防复发。
:胆石症(包括胆道微结石),高三酰甘油血症,乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥:而当三酰甘油< mmol/L时,发生AP的危险性减少。
:壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction,SOD),药物和毒物,外伤性,高钙血症,血管炎,先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等),肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌),感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症),自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征),1-抗胰蛋白酶缺乏症等,近年来,内镜逆行胰胆管造影(endoscopicretrograde cholangio pancreattography, ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。
、生物化学等检查,不能确定病因者称为特发性。
三、AP病因调查
:包括家族史、既往病史、乙醇摄入史、药物服用史等。计算BMI。
:包括体格检查,血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定,腹部超声检查。
:病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA,CA19-9)测定,增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像

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