文档介绍：肝硬化腹水的治疗论文:肝硬化腹水的治疗与分析
肝硬化是引起腹水的主要疾病,肝硬化患者一旦出现腹水,标志着肝硬化已进入失代偿期,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现,常有腹胀,大量腹水使腹部膨胀,膈肌显著抬高,严重影响病人的生活质量,生命受到严重的威胁,近年来临床治疗的方法很多,就其发病原因采用适当的治疗方法,可以收到良好的治疗效果,明显改善病人的生活质量,我院自2005年1月至2007年12月,收治肝硬化腹水患者60例,通过临床治疗,治疗效果满意,现将治疗与分析报道如下。
1资料与方法
。其中男35例,女25例,年龄30~55岁,平均47岁。其中肝炎后肝硬化54例,酒精性肝硬化6例。按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准,排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。
、钠的摄入,每日进水量约1000ml左右,如有稀释性低钠血症,应限制在300~500ml/d。钠应限制在***化钠016~112g/d,每克钠约潴留200ml水,故限制钠的摄入比水更为重要。经低钠饮食和限制入水量4天后,体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。使用利尿剂,剂量不宜过大,利尿速度不宜过猛,以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重
副作用。利尿剂治疗效果不佳时,可用中药或口服甘露醇,通过胃肠道排出水分,一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。腹水量调整剂量;调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等;补充消化酶用胰酶肠溶胶囊,支持治疗用白蛋白,同时补钾,注意电解质平衡。
2疗效标准与结果
。显效:症状总积分下降百分率75%;有效:症状总积分下降百分率50%,但低于75%;无效:症状总积分下降百分率25%。
:显效 36例,有效 1例,无效 3例。
3分析和讨论
腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。其形成的机制如下,(1)体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏(包括脾脏)小动脉扩张,回流入门静脉的血流量增加,同时肝内血管阻力增高,门脉血流流出受阻,使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。但由于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少,肠源性腹水可以忽略。而肝窦由于:①属低压静脉床,窦前窦后阻力比高达50:1,,故无明显的跨肝窦静水压梯度,而毛细血管前后阻力比为4:1,,肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。②肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白,肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%,不会有跨肝窦的膨胀压梯度。③不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。④从肝窦溢出的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔;肝间质静水压无明显增高,不足以抵消增高的肝窦静水压,跨肝窦静水压得以维持。过多液体溢出而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏毛细血管,因淋巴已超负荷,毛细血管因staring力改变液体难以进入,而形成腹水。
(2)引起肾脏水、钠潴留的全身因素①慢性肝病患者由于可能由肝病而产生或激活的内源性血管扩张因子,全身血管阻力降低。从而造成有效动脉血流量(eabv)的变化,激活交感神经系统(sns)、肾素-血管紧张素-醛固***系统(raas)、精氨酸加压素系统(avp)。②肝硬化腹水患者血浆肾素活性(pra)显著增高,促使血管紧张素(at)和醛固***生成增加;at增加肾小球球后阻力增加gfr,减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收,加重钠潴留。sns张力增高使入球小动脉阻力增加gfr及肾血流量减少,a受体张力高,致使近曲小管重吸收钠增加;b受体兴奋则使肾素分泌增加。③肝硬化腹水患者因非渗透性分泌亢进基础avp水平,avp对水廊清清除障碍起核心作用。④心房肽(anf)为目前发现最强大的利水利钠激素,anf的合成及释放与心房容量正相关,肝硬化患者因低蛋白及全身血管阻力降低,心房容量降低。⑤内皮素-1(et21)为一强烈的缩血管剂,已知肝硬化患者,通过g蛋白依赖的传导途径,引起肌浆网内的钙离子进入细胞内使平滑肌收缩。由于结合后的et21与受体分离缓慢,所以et21具有很长时间的缩血管作用。kaneda等的研究证实,et21对肝微循环的门静脉压具有调节作用,且et21和ito细胞间相互
作用是导致肝硬化门脉高压的重要因素。动物实验可观察到,低氧能增加肺和肾脏中的et21基因的表达。et21可以导致明显的血浆白蛋白和体液的外渗,影响机体血液动力学。同时升高的et21与血浆肌酐(cr)r)有直接的关系。anf与et呈显著负相关,两者共同作用导致外周血管扩张、水钠潴留,加速腹水形成。降钙素基因相关肽(cgrp)是一种舒血管活性肽,在肝硬化中cgrp明显升